AnaSayfa / Nefroloji Kitabı / RENAL TUBÜLER HASTALIKLAR

RENAL TUBÜLER HASTALIKLAR

RENAL TUBÜLER HASTALIKLAR

Böbrek hastalıkları yapısal olarak dörde ayrılabilir: vasküler, glomerüler, tubüler ve idrar toplayıcı sistemleri. Glomerüler hastalıklar da aslında bir çeşit vasküler hastalıktır çünkü glomerül kapiller bir yumaktır. Tubüler hastalıkları iyi anlamak için diğer böbrek hastalıkları da bilmek lazımdır. Bu yazıda önce kısaca vasküler ve glomerüler, daha sonra ise tubüler hastalıklardan bahsedilecektir. Bazı durumlarda vasküler, glomerüler ve tubüler hastalıklar iç içe geçebilir veya bir bölümde başlayan hastalık diğer tarafları etkileyebilir. İdrar toplayıcı sistem hastalıkları bu yazının kapsamı dışındadır.

Vasküler böbrek hastalığı deyince akla böbrek arter veya venlerinde tıkanma, pıhtı, daralma gelir. Sık karşılaşılan renal vasküler hastalıklar atheroskleroza bağlı renal arter daralması, renal ven trombozu, renal arterlerin atheroembolizasyonu ve fibromusküler displazidir. Abdominal aort anevrizması, aort koarktasyonu, vaskülit, böbrek içinde arteriyovenöz fistül, renal arter travması, subkapsüler kanama da böbrek damarlarını etkileyebilir. Atheroskleroza bağlı renal arter darlığı ve fibromusküler displazi renovasküler hipertansiyonun en sık 2 nedenidir.

Glomerüler hastalıklarda nefronda ağırlıklı olarak glomerülde problem vardır, hastalığın ilerlemesi ile tubüllerde de hasar oluşur. Tubüler hastalıklarda ise nefronda ağırlıklı olarak tubüllerde problem vardır, hastalığın ilerlemesi ile glomerüllerde de hasar oluşur. Değişik glomerülonefrit tipleri vardır, daha ayrıntılı bilgi için glomerüler hastalıklar isimli konuya bakınız. 

Renal tubüler hastalıklar, tubülointerstisiyel hastalık, tubülointerstisiyel nefrit (TIN) veya tubülointerstisiyel nefropati olarak da adlandırılırlar.Renal tubüler hastalıklarda yapısal ve fonksiyonel değişiklikler glomerüllerden ziyade tubüller ve interstisiyumdadır. Glomerüller olaya daha sonra katılır. Glomerüllerde oluşan yapısal değişiklik glomerülosklerozdur. Glomerüloskleroz, glomerüler filtrasyon değerinde azalma, proteinüri ve hipertansiyonla kendini gösterir.

Ağırlıklı olarak tubüler hastalık olmasına ragmen bu bölümde kısaca bahsedilecek 2 hastalık daha vardır:

1.Akut tubüler nekroz: Tubüli hücrelerinin nekrozudur, akut böbrek hasarının en sık nedenidir. Büyük olasılıkla iyileşir. Akut böbrek hasarı konusudur.

2.Piyelonefrit: Böbreğin mikrobik iltihabi hastalığıdır, diğer ismi üst idrar yolu infeksiyonudur. İdrar yolu infeksiyonu konusunda anlatılır.

Akut tubüler nekroz ve piyelonefritten sonra gelelim asıl konumuza: renal tubüler hastalık.Tubüler hastalıklar primer veya sekonder olabilir. Akut veya kronik olabilir. Belirti ve bulgular çok değişkenlik gösterir. Hastalıktan etkilenen tubüler kısıma göre belirti ve bulgular değişebilir.

Renal tubüler hastalıkların yol açtığı bozuklukları anlayabilmek için tubüler fonksiyonların iyi bilinmesi gerekir. Tubüllerin en önemli fonksiyonları sıvı-elektrolit ve asit-baz metabolizmasının düzenlenmesi (tubüler geri emilim ve tubüler sekresyon) ile değişik hormonların metabolizmasına katkıda bulunmaktır Renal tubüler hastalıklarda tubüllerin bu fonksiyonlarında bozulma olacaktır.

Tubüler hastalıklarda başlıca belirti ve bulgular

Sık idrara çıkma

Noktüri

Yüksek tansiyon

İdrarla sodyum, şeker, amino asit, protein kaybı (nonnefrotik)

D vitamini ve eritropoietin yapımında azalma

Anemi

Metabolik asidoz

Hiperpotasemi

Su ve tuz dengesinde bozulma

Böbrek yetmezliğidir.

Bu belirtilerin çoğu glomerüler hastalıklarda da izlenebilir ama tubüler hastalıklarda bu belirtiler glomerüler filtrasyon değerindeki azalma ile orantısızdır. Örneğin glomerüler filtrasyon değeri azalmadan anemi veya noktüri izlenebilir. Proteinüri olabilir ama nefrotik boyutlarda değildir. Genel olarak tubüler hastalıklarda hipertansiyon glomerüler hastalıklara göre daha az şiddetlidir. Hastalık ilerleyince glomerüloskleroz gelişimi ile birlikte glomerüler-tubüler hastalık ayırımı giderek zorlaşır.

Renal tubüler hastalıklarda görülen tubüler fonksiyon bozuklukları nefronun tutulan bölgesine (proksimal tubül, distal tubül, medülla veya papilla) göre de değişiklik gösterir.

Renal tubüler hastalıklarda lezyonun nefronda yerleşimine göre tubüler fonksiyon bozuklukları

LEZYONUN YERİ/TUBÜLER FONKSİYON BOZUKLUĞU

KORTEKS

Proksimal tubül:Amino asit, bikarbonat, glukoz, protein (düşük molekül ağırlıklı), fosfat, ürik asit, sodyum geri emiliminde azalma

Distal tubül:Sodyum geri emiliminde azalma, potasyum ve hidrojen atılımında azalma

MEDÜLLA VE PAPİLLA

İdrarı konsantre etme yeteneğinde azalma, sodyum geri emiliminde azalma

Renal tubüler hastalıklar klinik ve histopatolojik özelliklerine göre akut ve kronik olmak üzere iki gruba ayrılabilir.

Akut TINböbrek fonksiyonlarında ani bozulma ile karakterizedir. Bu bozulma hafif (hiponatremi, noktüri..) olabileceği gibi diyaliz gerektiren akut böbrek hasarına de neden olabilir. Histopatolojik bulgu interstisiyumda ödem ve iltihabi hücre (mononükleer-polimorfonükleer) infiltrasyonudur. Tubüler hasar ve nekroz olabilir ancak tubüler atrofi yoktur. İnterstisiyumda fibrozis izlenmez. Glomerüller ve damarlar genellikle normaldir. İlaca bağlı akut TIN’te eozinofilüri olabilir. Akut TIN tanısında genellikle böbrek biyopsisi gerekmez ama tanının şüpheli veya böbrek yetmezliğinin düzelmediği durumlarda vakit kaybetmeden biyopsi yapılmalıdır.

Kronik TINise genellikle sinsi seyirlidir. Başlangıç döneminde tubüllere ait fonksiyon bozuklukları olmasına rağmen glomerüler filtrasyon değerinde azalma olmadan hastalığı yakalamak zordur. Hastalığın erken dönemde tanınması çok önemlidir; çünkü kronik TIN vakalarının önemli bir kısmı bilinen bir ilaç veya toksine bağlıdır ve bu ilaç veya toksinin eliminasyonu ile kronik böbrek hastalığının ilerlemesi önlenebilir. Histopatolojik incelemede interstisiyumda fibrozis, mononükleer hücre infiltrasyonu, tubüler atrofi ve dejenerasyon vardır. Glomerüller normal değilidr ve skleroz, atrofi ve periglomerüler fibrozis izlenir. Kronik TIN tanısı için biyopsi yapılması gerekebilir ancak biyopsinin invaziv bir yöntem olması ve elde edilecek bilginin çoğu kez hastanın tedavisini pek değiştirmemesi nedeni ile pratikte pek yapılmaz.

Renal tubüler hastalık tanı ve takibinde tubüler protein, enzim ve antijenlerinden kullanımı hep gündemde olmuştur.

TUBÜLER PROTEİN, ENZİM VE ANTİJENLER

Tubüler hastalıklarda tubüliden salgılanan proteinler hasarı anlamak, takip için kullanılmıştır. Tubüllerden düşük molekül ağırlıklı proteinler salgılanır. Alfa 1 mikroglobülin, Beta2-mikroglobülin, retinol bağlayıcı protein, adenozin deaminaz bağlayıcı protein ve idrar sistatin C bu proteinlere örnek olarak verilebilir.

Tubüli hücresi enzim ve antijenleri normalde idrarda az miktarda atılırlar. Bu maddelere bakarak tubüler hastalıkların tanı, erken tanı ve prognozu hakkında bilgi edinmek için çok sayıda araştırma yapılmıştır/yapılmaktadır. Bu testler çoğu kez nonspesifiktir.

Tubüler enzimlere örnek olarak N-asetil-beta-D-glukozaminidaz (NAG), alkalen fosfataz, laktik dehidrogenaz, gamma-glutamiltranspeptidaz, alanin aminopeptidaz, proksimal renal tubüler epiteliyal antijen (HRTE-1), alfa-glutatyon S-transferaz (alpha-GST) ve pi-glutatyon S-transferaz (pi-GST) verilebilir.

Bu amaçla öne çıkan maddeler NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin), KIM-1 (kidney injury molecule-1), idrar IL-18 (interlökin 18), L-FABP (liver-type fatty acid-binding protein) ve idrar anjiotensinojenidir.

İdrar IGFBP7/TIMP2 paneli (insulin-like growth factor-binding protein 7/tissue inhibitor of metalloproteinases-2 paneli Amerikan FDA (Gıda İlaç Dairesi) tarafından onaylanmıştır ama pratikte kullanımı sınırlıdır.

Burada bahsedilen maddelerin pratik olarak kullanımları yoktur ama bu konuda araştırmalar sürmektedir.

Gerek akut gerekse kronik TIN’te klinik tabloya altta yatan hastalık da katkıda bulunmaktadır yani yol açan hastalığa ait belirti ve bulgular da mevcuttur.Bu nedenle öykü ve fizik muayene iyi yapılmalıdır, teorik bilginin önemi büyüktür. Sistemik hastalıklarda böbrek tutulumu iyi bilinmelidir, hangi hastalıkta böbreğin hangi kısmının tutulduğunu akılda tutmak zor olabilir ama her zaman kolay ulaşılabilir kaynaklar el altında olmalıdır. Aşağıdaki 3 Tabloda akut ve kronik TIN nedenleri özetlenmiştir.

Tablo. Akut TIN nedenleri

İlaçlar

İnfeksiyonlar

Sistemik infeksiyonlar:Bruselloz, sitomegalovirus infeksiyonu, difteri, infeksiyöz mononükleoz, leptospiroz, sifiliz, streptokoksik infeksiyonlar, toksoplazmoz, mikoplazma pnömonisi, lejiyoner hastalığı

Renal infeksiyonlar:Bakteriyel piyelonefrit, renal tüberküloz, fungal nefrit

Sistemik hastalıklar

Metabolik bozukluklar:Hiperürisemi, hipopotasemi, hiperkalsemi, oksalat metabolizması bozuklukları

Ağır metaller:Kurşun, kadmiyum

İmmünolojik hastalıklar:Sistemik lupus eritematozus, sarkoidoz, transplant böbreğin akut rejeksiyonu, nekrotizan vaskülit

Hematopoietik hastalıklar:Lenfoproliferatif hastalıklar, plazma hücre diskrazileri

İdiyopatik

 

Tablo.Akut TIN’e yol açan ilaçlar

Antibiyotikler

Metisilin, ampisilin, penisilin G, karbenisilin, oksasilin, amoksisilin, sefalotin, sefradin, sefaleksin, sefoksitin, sefazolin, rifampin, tetrasiklin, doksisiklin, gentamisin, vankomisin, linkomisin, mezlosilin, kloramfenikol, kotrimoksazol, sülfametoksazol, eritromisin, etambutol, izoniazid, siprofloksasin, norfloksasin, asiklovir

Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar

Fenoprofen, ibuprofen, naproksen, tolmetin, indometasin, diflunisal, fenilbutazon, sulindak, fenazon, sülfinpirazon, aminopirin

Antiepileptik ilaçlar

Fenitoin, fenobarbital, karbamazepin

Antikoagülan ilaçlar

Fenindion, warfarin

Diüretikler

Tiyazid, furosemid, triamteren, klortalidon

İmmunosupresifler

Azatioprin, siklosporin

Diğer

Allopürinol, simetidin, kaptopril, amfetamin, klofibrat, metildopa

 

Tablo.Kronik TIN nedenleri

İmmünolojik hastalıklar

Sistemik lupus eritematozus, transplant böbreğin kronik rejeksiyonu, kriyoglobülinemi, Sjögren sendromu, IgA nefropatisi (Berger hastalığı), GoodPasture sendromu, amiloidoz

İlaçlar

Analjezikler, nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar, siklosporin, sisplatin, nitrozüre, lityum

İnfeksiyonlar

Bakteriyel, viral, fungal, mikobakteriyel

Obstrüktif üropati

Vezikoüreteral reflü, mekanik

Hematopoietik hastalıklar

“Sickle cell” (orak hücreli) hemoglobinopatiler, plazma hücre diskrazileri, lenfoproliferatif hastalıklar

Ağır metaller

Kurşun, kadmiyum

Metabolik hastalıklar

Gut, hiperoksalüri, sistinozis, hiperkalsemi, hipopotasemi

Granülomatöz hastalıklar

Sarkoidoz, Wegener granülomatozisi, intravenöz ilaç bağımlılığı

Diğer

Vasküler hastalıklar (inflamatuvar, sklerotik, embolik)

Herediter hastalıklar (herediter nefrit, medüller sünger böbrek, medüller kistik hastalık, polikistik böbrek hastalığı)

Endemik hastalıklar (Balkan nefropatisi, epidemik nefropati)

Radyasyon

İdiyopatik

 

Tablolardan anlaşıldığı gibi çok sayıda etken tubüler hastalığa yol açmaktadır. Hepsinden ayrı ayrı bahsetmek hem bu konunun kapsamı dışındadır hem de nerdeyse tüm nefrolojiyi yazmak gerekir. Bu hastalıklar hakkında daha ayrıntılı bilgiler ilgili konularda bulunabilir. 

Bu konuda kısaca ilaçlara ve infeksiyonlara bağlı akut TIN, hiperürisemi, hiperkalsemi, nefrokalsinozis, tubülointerstisiyel nefrit-üveit (TINU) sendromu, vezikoüreteral reflü (VUR) ve renal tubüler asidozdan bahsedilecektir.

Akut TIN’e en sık yol açan nedenler ilaçlar ve infeksiyonlardır.İlaca bağlı akut TIN doza bağımlı değildir, ilacı kullanan hastaların küçük bir kısmında ortaya çıkar ve ilaç yeniden verilirse tekrarlar. Klasik penisilin allerjisi gibidir.Renal değişiklikler genellikle aşırı duyarlılığın (hipersensitivite) yarattığı sistemik semptomlarla (ateş, cilt döküntüsü, artralji, eozinofili…) birliktedir. En çok suçlanan ajanlar penisilinler, özellikle metisilin, diğer b-laktam antibiyotikler, sülfonamidler ve rifampindir. Sülfonamidlerle oluşan akut TIN daha çok böbrek fonksiyonları önceden bozuk olan hastalarda görülür. Rifampine bağlı TIN vakalarının çoğu intermittent (aralıklı) tedavi sırasında veya günlük uygulamada bir kesinti yapıldıktan sonra ilaca tekrar başlandığında ortaya çıkar. Ancak sürekli tedavi sırasında da akut TIN geliştiği bildirilmiştir. Nonsteroid antiinflamatuvar (NSAİ) ilaçlara bağlı TIN’te diğer tubüler hastalıklardan farklı olarak masif proteinüri eşlik edebilir (tubüler hastalıklarda proteinürinin non nefrotik olduğunu hatırlatırım). NSAİ ilaçlara bağlı TIN’in bir diğer özelliği hipersensitivite reaksiyonlarının nispeten nadir oluşudur. İlaca bağlı TIN doğrudan ilaç nefrotoksisitesinden farklı bir durumdur. Aminoglikozid ve vankomisin ilaç nefrotoksisitesine güzel 2 örnektir. İlaç nefrotoksisitesi bir tür toksik nefropatidir ve doza bağımlıdır, normal dozlarda bile olabilir.

İnfeksiyonlara bağlı akut TINya infekte eden organizmanın böbrek parankimine direkt olarak yayılımı veya sistemik bir infeksiyonun komplikasyonu olarak ortaya çıkar. İnfeksiyonun doğrudan böbrek parankimine yayılımı akut piyelonefrit veya üst idrar yolu infeksiyonu olarak bilinir, bu yazıda bahsedilmeyecektir. Bu yazıda bahsedilecek olan sistemik bir infeksiyonun doğrudan invazyon yapmadan TIN oluşturmasıdır. Akut TIN’e yol açan infeksiyonlar genellikle bakteriyel infeksiyonlardır ama fungal, viral, parazitik infeksiyonlar da bu tabloya neden olabilir. Sistemik infeksiyonlara bağlı akut TIN genellikle infeksiyonu takibeden ilk günlerde ortaya çıkar, 10-12 günden sonra nadiren görülür. İnfeksiyona bağlı glomerüler lezyonlar ise genellikle infeksiyondan 2-3 hafta sonra ortaya çıkar.

Akut TIN’e yol açan nedenler arasında sayılabilecek ürat, oksalat, kalsiyum ve potasyum metabolizmasındaki bozukluklar kronik TIN’e de neden olabilir.

Hiperürisemiböbrek taşı oluşturmanın yanısıra böbrekte başlıca iki tip lezyona neden olur:

1.Ürik asitin ani yükselmesine bağlı tubüler lümende ürik asit kristalleri oluşur ve tubüler obstrüksiyon gelişir. Bu durum lenfoproliferatif hastalıkların seyri sırasında oluşur ve akut böbrek hasarına yol açabilir.

2.İnterstisiyumda monosodyum ürat kristalleri ve mikrotofüsler oluşabilir; bu durum kronik TIN’e yol açar. Hiperürisemi olmadan hiperürikozüri olması da bu tip lezyona neden olabilir.

Hiperkalsemide özellikle medüllada tıbüler epitelde fokal dejenerasyon ve nekroz vardır; çünkü medüllada ortam asittir ve kalsiyum konsantre olur, buna bağlı tubüler atrofi, tıkanma ve hasar oluşur. Hasar görmüş tubüler membran ve interstisiyumda kalsiyum çökmesi ise nefrokalsinozise neden olur; bu durum nefrolitiyazisten ayrılmalıdır. Nefrokalsinoziste kalsiyum birikimi/taş böbrek parankiminde, nefrolitiyaziste ise idrar yollarındadır. Nefrokalsinozisin en önemli nedenleri hiperparatiroidizm, medüller sünger böbrek, hiperkalsiüri ve renal tubüler asidozdur.

Lenfoproliferatif hastalıklar ve plazma hücre diskrazilerihem akut, hem kronik TIN’e yol açabildiği halde “sickle cell” hemoglobinopatiler sadece kronik TIN’e neden olmaktadır.

Vezikoüreteral reflüde,üreterovezikal bileşim yerinin fonksiyon bozukluğu sonucu mesanedeki idrar üst üriner sisteme kaçar. Tekrarlayan idrar yolu infeksiyonları kronik TIN’e yol açar. Tamm-Horsfall proteininin ekstravazasyonunun da TIN’e yol açabileceği düşünülmektedir. Vezikoüreteral reflüde ayrıca yaygın glomerüloskleroz da olabilir. Vezikoüreteral reflüde proteinüri diğer kronik TIN’lere kıyasla daha fazladır.

Renal tubüler asidoz (RTA)4 değişik nedenle oluşabilir. Proksimal tip RTA genellikle Fanconi sendromu ile birliktedir. Distal tip RTA’da nefrolitiyazis ve nefrokalsinozis daha sıktır ve alkali verilmesine rağmen idrar pH’sı 5.5’un altına düşürülemez.

 

Tablo. Renal tubüler asidoz tipleri ve böbrekteki fonksiyon bozukluğu

TİP: BÖBREKTEKİ FONKSİYON BOZUKLUĞU

1.Proksimal:Proksimal H+sekresyonu, HCO3geri emilimi

2.Distal:Distal H+sekresyonu

3.Tampon madde eksikliği (distal):NH3, fosfat yetersizliği

4.Generalize distal:Distal Na+geri emilimi, H+sekresyonu, K+sekresyonu

 

Bazı kaynaklarda distal tip RTA ile tip 1 RTA aynı anlamda kullanılmaktadır.

Yeri gelmişken kısaca da Fanconi sendromundanbahsetmek istiyorum. Proksimal tubülinin fonksiyonlarının bozulması Fanconi sendromu olarak bilinir.Proksimal tubülinin en önemli fonksiyonunun geri emilim olduğu ve bu bölgede amino asit, bikarbonat, glukoz, protein (düşük molekül ağırlıklı), fosfat, ürik asit, sodyumun geri emildiği hatırlanırsa belirti ve bulguları tahmin etmek zor değildir: amino asidüri, bikarbonatüri, glukozüri, proteinüri, fosfatüri, hiperürikozüri, hiponatremi/hipovolemi. Bunların sonucu asidoz, elektrolit bozuklukları, kemik bozuklukları ve dehidratasyon görülebilir. Fanconi sendromunun birçok nedeni vardır. Erişkinlerde Fanconi sendromunun en sık nedenleri toksinler, ilaçlar ve disproteinemilerdir.

Akut böbrek hasarı kısa sürede düzelmezse veya sistemik bir hastalık şüphesi varsa böbrek biyopsisi yapmak gerekebilir.  Böbrek biyopsisinde intersitisiyel ödem ve mononükleer hücre infiltrasyonu saptanan akut böbrek hasarı olan hastaların % 10-20’sinde yoğun araştırmalara rağmen hiçbir neden bulunamayabilir. İdiyopatik TINolarak kabul edilebilecek bu vakalarda genellikle bir hipersensitivite reaksiyonunun sistemik belirtileri de yoktur. Bu vakaların küçük bir kısmında üveit vardır. Böyle bir tablo renal-oküler sendrom veya TINU sendromu olarak adlandırılır.

TEDAVİ

Tubüler hastalıkların tedavisinde ilk yapılması gereken nedenin saptanması ve bu nedene yönelik tedavidir; örneğin ilaca bağlı TIN’te ilacın kesilmesi, infeksiyona bağlı TIN’te infeksiyonun tedavisi, immünolojik hastalıklarda immunosupressif tedavi gibi. Akut TIN’e bağlı akut böbrek yetmezliği tedavisinde steroid gibi immunosupressif ilaçlar da kullanılabilir.

Tubüler fonksiyon bozukluklarının olumsuz etkilerini azaltmak amacı ile semptomatik tedavi yapılır. Hastalara uygun miktarda sıvı verilmeli, hipovolemi ve hipervolemi önlenmelidir. Özellikle sodyum kaybı olan hastalara mutlaka sodyum desteği verilmelidir. Metabolik asidoz varlığında alkali tedavisi uygulanmalıdır. Proksimal tip RTA’da alkali dozu 10-25 mEq/kg/gün, diğer tiplerde ise 1-2 mEq/kg/gün’dür. Fosfatüri nedeni ile hastalara oral fosfat verilmesi gerekebilir.

Eritropoietin ve D vitamini yetersizliğini gidermek için bu hormonlar verilebilir. Potasyum metabolizması bozukluğunu gidermek için uygun tedavi yapılmalıdır.

Kronik böbrek yetmezliği gelişince uygulanacak tedavi diğer hastalıklara bağlı kronik böbrek yetmezliğinden farklı değildir. Hastalar son dönem böbrek yetmezliği dönemine ulaşıncaya dek konservatif olarak izlenirler. Bu dönemde hastaların sodyum kaybetme ve kolaylıkla metabolik asidoz geliştirme eğiliminde oldukları, aneminin ve kemik sorunlarının daha erken görülebileceği, daha şiddetli olabileceği unutulmamalıdır. Son dönem böbrek yetmezliği dönemine ulaşan hastalarda ise altta yatan hastalığa bağlı olmak üzere diyaliz veya renal transplantasyon yapılır.

Özet olarak tubüler ve glomerüler hastalıklar nefroloji pratiğinde en sık karşılaşılan hastalıklardır. Bazı durumlarda ayırım zordur, çünkü birinden başlayan diğerini etkileyebilir veya aynı hastalık ikisinde birden başlayabilir. Bazı tubüler hastalıkların bulgularının silik olması tanıyı zorlaştırır. Tanıyı koymak için öncelikle şüphelenmek gerekir. Teorik bilgi iyi olmalıdır. Tedavi öncelikle nedene yöneliktir. Konservatif tedavide glomerüler hastalıklara göre farklılıklar olabilir, daha erken asidoz, anemi, kemik hastalığı tedavisi gerekebilir.

KAYNAKLAR

1.Feehaly J, Floege J, Tonelli M, Johnson RJ. Comprehensive Clinical Nephrology. Elsevier Limited, China, 2019.

2.www.uptodate.com

3.Akpolat T, Utaş C, Süleymanlar G. Nefroloji El Kitabı. Nobel Tıp Kitabevleri, İstanbul: 2007.

Online Nefroloji Kitabının diğer konularına ulaşmak için tıklayın.

Öğrenciler ve konuya ilgi duyan yardımcı sağlık personeli için önerdiğim diğer kaynaklara ulaşmak için tıklayın.

Doktorlar için önerdiğim diğer kaynaklara ulaşmak için tıklayın.

Öğrencilere özel not: Hasta hekim ilişkisinde empati çok önemlidir. Empati hastanın ne yaşadığını hissederek başlar. Böbrek hastalıklarını hasta gözüyle öğrenmek için sizlere Hasta Böbrekler kitabımı öneririm. Kitaba ulaşmak için tıklayın.

Diğer kitaplarıma geçmek için tıklayın.

Web sayfamdaki diğer bölümlere ulaşmak için tıklayın.

NOT:

Bu sayfa öğrenciler, doktorlar ve konuya ilgi duyan sağlık personeli içindir.

Burada okuduklarınız genel bilgilerdir, her hastanın tedavisi farklıdır, HASTALIK YOKTUR HASTA VARDIR

Her türlü yayın hakkı saklıdır©

Bilimsel amaçlarla kaynak göstererek alıntı yapılabilir

Daha ayrıntılı bilgi için: www.tekinakpolat.com

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir