HİPERTANSİYON: TEMEL BİLGİLER

HİPERTANSİYON: TEMEL BİLGİLER

Giriş

Hipertansiyon kan basıncının yüksek olmasıdır. 18 yaşından büyüklerde sistolik kan basıncının 140 mm Hg veya diyastolik kan basıncının 90 mm Hg’dan yüksek olması hipertansiyon olarak kabul edilir. Birleşik Ulusal Komitenin (Joint National Committte) 2003 yılında yayınlanmış 7. raporunda sistolik kan basıncının 120-139 veya diyastolik kan basıncının 80-89 mm Hg arasında olması hipertansiyon öncesi dönem olarak kabul edilmiştir. Son yıllarda hipertansiyon tanım ve sınıflandırmasında değişiklikler olmuş, bir tartışma başlamıştır.

Önemi

Hipertansiyon çok yaygın, önemli morbidite ve mortalite nedeni olan toplumsal bir sorundur. Hastaların azımsanmayacak bir kısmının kan basıncı yüksekliğinin farkında olmaması hipertansiyonun morbidite ve mortalitesini artırmaktadır. Tuz tüketiminin fazla olduğu toplumlarda kan basıncı yüksekliği daha sıktır. Ülkemizde yapılmış ve 2005 yılında yayınlanmış olan PatenT çalışmasına göre ülkemizde yaklaşık 15 milyon hipertansiyon hastası vardır. Sadece % 40’ı hipertansiyon hastalığının farkındadır, % 31’i tedavi almaktadır ve sadece % 8’inin (15 milyonun sadece 1.2 milyonun) kan basıncı yüksekliği kontrol altındadır. Türk Hipertansiyon İnsidans Çalışmasına (HinT, 2008) gore kan basıncı şu anda normal olan bir kişide 4 yıl sonra hipertansiyon ortaya çıkma olasılığı % 21’dir. 2012 yılında yayınlanan PatenT2 çalışmasına göre farkındalık, tedavi alma ve kontrol edilme oranları sırası ile %55, %47 ve %29’dur. Farkındalık, tedavi alma ve kontrol edilme oranlarında iyileşme olmakla birlikte henüz istenilen noktadan epey uzağız.

Pratik bilgi: 2005 ve 2012 yılında yapılan PatenT1 ve PatenT2 çalışmalarına göre ülkemizde hipertansiyon sıklığı sırası ile %31.8 ve %30.3’tür.

Hipertansiyon birçok yönü ile tıbbi uygulamaları etkilemiştir/etkilemeye devam etmektedir.

1.Belirtisi olmadığı halde tedavi edilmesi gerektiği gösterilmiş ilk hastalıktır

2.Bu özelliği nedeni ile erken tanı programlarının oluşmasına yol açmıştır: Şeker taramaları, meme kanseri veya kolon kanseri erken tanısına belirtisisiz hipertansiyonun tedavisinin yararları anlaşıldıktan sonra başlanmıştır

3.Kronik hastalıklarda hasta eğitiminin önemine yol açmıştır

4.Evde takip programlarının öncüsü olmuştur

5.Hipertansiyon kronik ve yaygın hastalıklarda önleyici tedavinin önemine çok güzel bir örnektir

6.Hipertansiyonla ilgili hazırlanan kılavuzlar birçok hastalıkta da kılavuz hazırlanmasnın yolunu açmıştır. Günümüzde birçok kurum belirli aralıklarla hipertansiyon kılavuzlarını güncellemektedir.

Tanım ve sınıflandırma

Tablo 1a.Kan basıncı tanım ve sınıflandırması (18 yaşından büyükler için

JNC’nin 7. raporu)

Kategori Sistolik, mmHg Diyastolik, mmHg

Normal <120 ve <80

Hipertansiyon öncesi 120-139 veya 80-89

Hipertansiyon

Evre 1 140-159 veya 90-99

Evre 2 ³160 veya ³100

2017 ve 2018 yılında yayınlanan Amerika ve Avrupa kılavuzları hipertansiyon tanım ve sınıflandırmasında tartışmalara neden olmuştır. Amerikan kılavuzu uzun yıllardır üzerinde görüş birliği olan hipertansiyon sınırını 140/90’dan 130/80’e çekmiştir. Yeni Avrupa kılavuzu ise 140/90 sınırını değiştirmemiştir. Her 2 kılavuzdaki sınıflandırmayı örnek olarak vermek istiyorum.

Önce 2017 Amerika kılavuzu.

Tablo 1b.Kan basıncı tanım ve sınıflandırması (2017 Amerika kılavuzu)

Kategori Sistolik, mmHg Diyastolik, mmHg

Normal <120 ve <80

Yüksek 120-129 veya <80

Hipertansiyon

Evre 1 130-159 veya 80-89

Evre 2 ³140 veya ³90

Şimdi de 2018 Avrupa kılavuzu

Tablo 1c.Kan basıncı tanım ve sınıflandırması (2018 Avrupa kılavuzu)

Kategori Sistolik, mmHg Diyastolik, mmHg

Optimal <120 ve <80

Normal 120-129 veya 80-84

Yüksek normal 130-139 veya 85-89

Hipertansiyon

Evre 1 140-159 veya 90-99

Evre 2 160-179 veya 100-109

Evre 3 ³180 veya ³110

Izole sistolik hipertansiyon ³140 ve <90

Bu tanımlar ofiste yapılan klasik ölçümler için geçerlidir. Günümüzde hem ofis hem de ofis dışı kan basıncı ölçüm yöntemlerinde yenilikler vardır. Bu yöntemler ve gelişmeler hakkında bilgi almak için tıklayın.

Kan basıncı ölçümü

Kan basıncını doğru ölçmek çok önemlidir. Kan basıncını doğru ölçmek için aletlerin güvenilir olması gereklidir. Kan basıncı ölçümü ve tansiyon aletleri hakkında bilgi edinmek için tıklayın.

Bu konu ile ilgili önerdiğim kaynaklar:

Yaşa göre hedef ve ilaç seçimi değişmeli mi?

Hipertansiyon ve kan basıncı ölçüm aletleri

Üst koldan ölçen otomatik tansiyon aletleri ile kan basıncını doğru ölçmek için bir iş listesi

Tek resimde doğru kan basıncı ölçümü

Hipertansiyonla ilgili filmler

Belirtiler

Hastaların önemli bir kısmında hiçbir belirti ve bulgu yoktur, hipertansiyonun tek bulgusu kan basıncının yüksek ölçülmesidir. Hipertansiyonun en sık belirtisi belirti olmamasıdır,belirtisi olmadığı halde tansiyonu yüksek ölçülen hastalar hastalıklarına inanmakta güçlük çekerler. Birçok hasta kan basıncı yükseldiği zaman baş ağrısı, çarpıntı, nefes darlığı, halsizlik, bulantı, kusma, baş dönmesi… hissedebilir ama hastaların önemli bir kısmında hiçbir belirti olmayabilir. Uzun süreli ve kontrol edilmemiş hipertansiyon hedef organlarda hasara yol açarak belirtilere yol açabilir.

Hedef organ hasarı

Hipertansiyonun hasar oluşturduğu hedef organlar başlıca kalp, beyin, böbrek, retina ve damarlardır (Tablo 2). Hedef organ hasarı ortaya çıkınca etkilenen organlarla ilgili belirtiler ortaya çıkar.

Tablo 2.Hipertansiyonda hedef organ hastalığı

Kalp:Koroner arter hastalığı, EKG’de sol ventrikül yüklenmesi, Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu ve hipertrofisi, kalp yetmezliği

Beyin:Baş ağrısı, bulantı, kusma, geçici iskemik atak, inme (stroke), ensefalopati

Damar:Anevrizma, claudication (topallama), tıkanma

Böbrek:Böbrek yetmezliği, mikroalbüminüri, proteinüri

Retina:Arteriyollerde daralma, kanama, papil ödemi

Patogenez

Kan basıncının oluşumunda kalp debisi ve periferik damar direnci rol oynar; bu faktörleri etkileyen nedenler hipertansiyon oluşumuna yol açar. Günümüzde primer hipertansiyon patogenezinde tek faktörden ziyade birden fazla faktör sorumlu tutulmaktadır. Bu faktörler Genetik faktörler, Böbrekten tuz atılım yetersizliği, Renin-anjiotensin sistemi, Sempatik sinir sistemi, Kalp atım hacmini arttıran faktörler, Periferik damar direnci, Vasküler hipertrofi, Endotel kökenli faktörler, Şişmanlık ve İnsülin direnci/hiperinsülinizmdir. Bu faktörlerden muhtemelen en önemli ikisi genetik faktörler ve böbrekten tuz atılım yetersizliğidir. Şişmanlığın yaygınlaşması ile birlikte önemi de giderek artmaktadır.

Nedenleri

Hipertansiyonun nedeni % 90-95 hastada bilinmemektedir (primer veya esansiyel hipertansiyon). Yüzde 5-10 hastada ise hipertansiyon başka bir hastalığa bağlıdır (sekonder hipertansiyon). Hipertansiyona yol açan hastalıkların önemli kısmı böbrek kaynaklıdır. Endokrin nedenler ise önemli diğer bir grubu oluşturmaktadır. Bu hastalıkların önemli bir kısmının tedavi edilebilir nitelikte olması, hastalıkların tedavisi ile de hipertansiyonun kalıcı tedavisinin mümkün olması her hastanın sekonder hipertansiyon açısından değerlendirilmesini zorunlu kılmaktadır.

Tablo 3.Sekonder hipertansiyon nedenleri

1.Böbreğin parankimal hastalıkları

Glomerülonefrit, Piyelonefrit, Tümörler, Glomerüloskleroz, İnterstisiyel nefrit, Herediter nefrit, Radyasyon nefriti, Renal tüberküloz, Obstrüktif üropati, Polikistik böbrek hastalığı, Renal travma, Renin salgılayan tümör

2.Renovasküler hastalıklar

3.Endokrin nedenler

Feokromositoma, Hipotiroidi, Hipertiroidi, Hiperparatiroidi, Cushing hastalığı, Akromegali, Primer hiperaldosteronizm, Yalancı hiperaldosteronizm, Konjenital adrenal hiperplazi, Karsinoid sendrom

4.Nörojenik nedenler

Artmış stres, Psikojenik, Artmış kafa içi basıncı, Serebrovasküler olay, Ensefalit, Guillain-Barre sendromu, Omurilik lezyonları veya cerrahisi, Posterior fossa lezyonları

5.Diğer nedenler

Aort koarktasyonu, İlaçlar/maddeler (Bakınız Tablo 4), Liddle sendromu, Gebelik zehirlenmesi, Alkol bağımlılığı, Sleep (uyku) apne sendromu, Porfiria, Licorice (meyan kökü), Bilginturan sendromu, Bazı genetik hastalıklar

Hipertansiyonla ilişkili 3 özel durumdan bahsetmek istiyorum:

1.Şişmanlık

2.Şeker hastalığı

3.Stres

Bu hastalıklarda hipertansiyon sıktır. Şişmanlık, şeker hastalığı ve stresin yönetimi tansiyonun kontrol altına alınmasını kolaylaştırır.

Tablo 4.Kan basıncını yükseltebilecek ilaçlar/maddeler

Doğum kontrol hapları

Glukokortikoidler

Soğuk algınlığı ve burun damlası içindeki sempatomimetik aminler

Monoaminooksidaz inhibitörleri

Trisiklik antidepresanlar

Amfetamin

Kokain

Eritropoietin

Siklosporin

Takrolimus

Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar

Tablo 5.Sekonder hipertansiyon düşünülmesi gereken durumlar

1.Yaş, öykü, fizik inceleme ve laboratuvar bulguları sekonder hipertansiyon düşündürüyorsa: örneğin ataklar halinde gelen hipertansiyon feokromositomayı, hipopotasemi hiperaldosteronizmi düşündürmelidir

2.Kan basıncı ilaçla tedaviye zor yanıt veriyorsa

3.İyi kontrol edilmiş kan basıncı yüksekliği kontrolden çıkıp yükselmeye başlarsa

4.Ani hedef organ hasarı ile birlikte olan hipertansiyon

5.Yeni başlamış hipertansiyon

6.Renovasküler hipertansiyon düşünülen durumlarda (Bakınız Tablo 6)

7.Kan basıncının 180/110 mm Hg ve üzeri olması

Renovasküler hipertansiyon

Böbrek damarlarındaki sorunlara bağlı olarak kan basıncının yükselmesidir. En sık 2 nedeni arteriyoskleroz (genellikle ileri yaş erkeklerde görülür) ve fibromusküler displazidir (genellikle genç-orta yaş bayanlarda görülür).

Hangi durumlarda renovasküler hipertansiyon düşünülür

Tablo 6.Renovasküler hipertansiyonda klinik şüphe indeksleri

DÜŞÜK

RVH ile uyumlu olabilecek klinik bulguların izlenmediği sınırda, hafif, orta hipertansiyonlu olgular

ORTA

Şiddetli hipertansiyon (Diyastolik kan basıncı>120 mm Hg)
Standart tedaviye dirençli hipertansiyon
20 yaş altı ve 50 yaş üstü, ani başlangıçlı, orta-şiddetli hipertansiyon
Karında üfürümle (uzun, yüksek dereceli, renal arter bölgesine lokalize) birlikte hipertansiyon
Sigara içimi, tıkayıcı damar hastalığı veya stabil (stable, dengeli) fakat açıklanamayan kreatinin yüksekliğine eşlik eden orta derecede hipertansiyon (Diyastolik kan basıncı>105 mm Hg)
Orta-şiddetli hipertansiyonu (özellikle sigara içen veya yeni başlamış hipertansiyonu olan bir hastada) anjiotensin konverting enzim kullanımı ile kan basıncının normalleşmesi

YÜKSEK

Tıkayıcı damar hastalığı ve ilerleyici böbrek yetmezliği ile komplike olan veya tedaviye dirençli şiddetli hipertansiyon
Evre III/IV retinopati ile seyreden malign ya da akselere hipertansiyon
Anjiotensin konverting enzim inhibitörü sonrası serum kreatinin yükselmesi gösteren grup
Açıklanamayan, yeni başlangıçlı kreatinin yüksekliğine eşlik eden hipertansiyon
Renal asimetriye eşlik eden orta veya şiddetli hipertansiyon

Renal arter darlığını göstermek için kullanılan görüntüleme yöntemleri nelerdir?

Doppler ultrasonografi

MR anjiografi

CT anjiografi

Kaptorilli renal sintigrafi

Selektif arteriografi

Kardiyovasküler risk faktörleri

Tablo 7.Kardiyovasküler risk faktörleri

Hipertansiyon

Sigara içimi

Şişmanlık (Vücut kitle indeksi ³30)

Fiziksel aktivite azlığı ve sedanter yaşam

Lipid metabolizması bozuklukları

Diyabetes mellitus

Mikroalbüminüri veya Glomerüler filtrasyon değeri <60 ml/dakika

Yaş (erkeklerde >55 yıl, kadınlarda >65 yıl)

Ailede erken kardiyovasküler hastalık öyküsü (erkek <55 yıl veya kadın <65 yıl)

Hedef organ hasarı

Hipertansif hastada öykü

Hipertansiyonun süresi, ölçülen en yüksek değer, daha önce kullandığı antihipertansif ilaçlar, varsa bu ilaçların etkinliği ve yan etkileri ile kan basıncını ölçtürme sıklığı sorulmalıdır. Antihipertansif ilaçlar dışındaki tüm ilaçlar da ayrıntılı bir şekilde sorulmalıdır. Kan basıncını yükseltebilecek ilaçlar sorgulanmalıdır. Bu ilaçlar tedavinin başarısız olmasına da neden olabilir. Hastada koroner arter, böbrek veya serebrovasküler hastalık, lipid metabolizması bozukluğu, diyabetes mellitus ve gut hastalığı öyküsü ve bu hastalıklara ait belirti ve bulgular sorgulanmalıdır. Nefrit öyküsü, proteinüri, hematüri, noktüri, poliüri, tekrarlayan idrar yolu infeksiyonu, ödem, böbrek taşı, renal kolik ve renal travma öyküsü böbrek kaynaklı hipertansiyonu düşündürür. Sigara öyküsü mutlaka sorgulanmalıdır. Doğal diye satılan bitkisel ürünler, takviyeler hipertansiyona yol açabilir.Hastanın kilo alımı, fizik aktivitesi, diyet alışkanlıkları, tuz alımı ve alkol tüketimi öyküsü ve hastanın kan basıncını etkileyebilecek psikososyal ve çevresel faktörler araştırılmalıdır. Sekonder hipertansiyona neden olabilecek hastalıklar gözden geçirilmelidir. Hastaların % 10’undan azında hipertansiyona neden olabilecek bir hastalık saptanabilir. Ailede hipertansiyon, diyabetes mellitus, lipid metabolizması bozukluğu, polikistik böbrek hastalığı, başka bir böbrek hastalığı, erken koroner arter hastalığı ve inme (stroke) öyküsü sorgulanmalıdır.

Hipertansif hastada fizik muayene

Öncelikle kan basıncı ölçümü doğru yapılmalıdır. Hastanın boy, kilo ve yağ dağılımı değerlendirilmelidir. Santral veya abdominal yağlanma hipertansiyon ve kardiyovasküler hastalıklarla yakından ilişkilidir. Fizik muayenede Cushing sendromu, akromegali, hipotiroidi ve hipertiroidiye ait bulgular kolaylıkla saptanabilir. Böbrek yetmezliğinde soluk cilt ve mukozalar ile ödem izlenebilir. Nörofibromatoziste kafeola (cafe au lait spots) lekeleri izlenir. Nörofibromatozis ile ilişkili feokromositoma veya fibromüsküler displazi olabilir. Boyun muayenesinde, karotid arterler üzerinde üfürüm, venöz dolgunluk, büyümüş tiroid bezi ve tiroid nodülü saptanabilir. Tüm hipertansif hastalarda göz dibi muayenesi mutlaka yapılmalıdır. Göz dibi muayenesi hipertansiyonun süresi ve şiddeti hakkında bilgi verir. Nörolojik muayene mutlaka yapılmalıdır. Hipertansif hastalarda kalp muayenesinde birçok anormallik saptanabilir. Oskültasyonda sertleşmiş aortik ikinci ses, 3. kalp sesi, 4. kalp sesi, aritmi ve üfürüm duyulabilir. Kalp tepe atımı farkedilebilir. Genç bir hastada sırtta iki skapula arasındaki bölgede sistolik üfürüm duyulması aort koarktasyonunu düşündürür. Karın muayenesinde büyümüş böbrekler palpe edilebilir ve üfürüm duyulabilir. Büyümüş böbrekler polikistik böbrek hastalığı veya hidronefroz ile ilişkili olabilir. Renovasküler hipertansiyonda % 40 oranında karında üfürüm duyulabilir, ancak bu üfürümün aort veya mezenter artere ait olabileceği akıldan çıkarılmamalıdır. Akciğer muayenesinde bazallerde ral ve bronkospazm araştırılmalıdır. Tüm nabızlar palpe edilmeli ve ödem değerlendirilmelidir. Öte yandan, hipertansif hastaların çoğunda göz dibi muayenesi dışında bir anormallik yoktur, yani hekimler sıklıkla sağlıklı bir insanla karşılaşırlar.

Hipertansif hastada laboratuar bulguları

Tüm hipertansif hastalarda ilk muayenede basit idrar incelemesi ve tam kan sayımı yapılmalı, kan glukoz, potasyum, kalsiyum, kreatinin, ürik asit, kolesterol (toplam ve yüksek dansiteli lipoprotein, HDL) ve trigliserid düzeyi ölçülmeli ve elektrokardiyografi çekilmelidir. Ekokardiyografi, arka-ön akciğer grafisi, yatarak karın grafisi, kan tiroid uyaran hormon düzeyi, idrarla albümin kaybı (mikroalbüminüri için) ve katekolamin düzeyleri yapılabilecek diğer testlerdir. Bu testlerin sonuçlarına göre ve tedavide başarı sağlanamazsa daha ileri ve spesifik laboratuvar incelemeleri yapılmalıdır.

Tedavide amaç

Hipertansiyon tedavisinin temel amacı kalıcı sakatlık ve ölümleri önlemektir.Bir tansiyon ilacı öncelikle yaşam süresini uzatmalıdır. Öncelikle eğer saptanmışsa hipertansiyona yol açan hastalık tedavi edilir. Tedavi 3 temel unsurdan oluşur:

1.Neden bulunmuşsa tedavisi

2.Yaşam düzenin değiştirilmesi (ilaç dışı tedaviler)

3.İlaç tedavisi.

Hedef kan basıncı öncelikle sistolik 14 cm Hg ve diyastolik 9 cm Hg’nın altıdır. Son yılların tartışma konularından birisi de hedef kan basıncının daha aşağıya (13/8 cm Hg) çekilmesidir. Hedef kan basıncı eşlik eden hastalıklara, yaşa göre değişebilir ama öncelikle ve herkeste hedef 14/9 cm Hg’nın altı olmalıdır, bazı hasta gruplarında 13/8 cm Hg’nın altı hedeflenmelidir.

Yaşa göre hedef ve ilaç seçimi değişmeli mi? isimli sunumumu öneririm.

Yaşam düzeni değişiklikleri

İlaç dışı tedavi yani yaşam düzeninin değiştirilmesi kan basıncı yüksekliğini kontrol etmenin yanısıra hipertansiyonunun önlenmesinde de yararlıdır. Hastalar ilaç dışı tedavi konusunda kesinlikle eğitilmelidir. Şişmanlık, diyabetes mellitus veya hiperlipidemisi olan hastalarda yaşam düzeninin değiştirilmesinin önemi daha da artar. Yaşam düzeninin değiştirilmesi hipertansiyonu tek başına kontrol edebileceği gibi ilaç gereken durumlarda ilaç dozunun azaltılmasına da olanak sağlar. Yaşam düzeninin değiştirilmesindeki temel noktalar Tablo 8’de özetlenmiştir.

Tablo 8.Yaşam Düzeninin Değiştirilmesinde Temel Noktalar

1.Tuz alımının kısıtlanması

2.Hastanın ideal ağırlığa getirilmesi

3.Fiziksel aktivitenin artırılması

4.Sigaranın terkedilmesi

5.Aşırı alkolün önlenmesi

6.Diyetin yeniden düzenlenmesi (sebze, meyveden zengin, doymuş yağdan fakir)

DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan, Hipertansiyonu durdurmak için diyetsel yaklaşımı yeme planı) diyetinin temel özellikleri

Sık, günde 5-6 öğün

Potasyum, kalsiyumdan zengin diyet (bol sebze-meyve)

Tuzdan kısıtlı

Doymuş yağdan fakir diyet

Hipertansiyon ve Beslenme konusunda daha önce yapmış olduğum konuşmaya ulaşmak için tıklayın.

Tuz

Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneğinin 2007 yılında yapmış olduğu Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması(SALTURK) ülkemizin dünyada en çok tuz tüketen ülkelerden birisi olduğunu göstermişti (günde 18 gram) ama bu çalışmada tuzu nereden ve nasıl aldığımız araştırılmamıştı.

2009 yılında arkadaşlarımla birlikte yaptığımız bir çalışmada ekmeğin çok önemli bir tuz kaynağı (yaklaşık günde 7 gram) olduğunu gösterdik. Bu 2 çalışmanın da katkısı ile ülkemizde ekmekteki tuzun azaltılmaları çalışmaları başladı. 2012 yılında Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği tarafından hem SALTURK çalışmasında araştırılmayan tuzu nereden ve nasıl aldığımız sorususuna yanıt hem de 5 yılda aldığımız tuz miktarında bir değişim olup olmadığını anlamak için SALTURK2 planlandı ve yayınlandı. SALTURK2 çalışmasında aldığımız tuz miktarının günde 18 gramdan 15 grama indiği saptandı. Ülkemizde en önemli tuz kaynakları ekmek (%34), yemek pişerken/hazırlanırken eklenen tuz (%30) ve hazır/işlenmiş gıdadır (%11). Sofradaki tuzluğun katkısı sadece %11’dir. Bunlar ortalama değerlerdir, herkesin alışkanlıkları farklıdır.

SALTURK 2 çalışması ülkemizde bir ilk ama başka ülkelerde de yapılmış çalışmalar var, her ülkede tuz kaynağı farklı. İngiltere ve Amerika’da yapılan çalışmalarda işlenmiş gıda ve dışarıda yenen yemekler ön planda iken bizde ekmek ve yemek pişerken eklenen tuz daha fazla. Tuzluğun katkısı hep sınırlı.

Bu sonuçlar toplum olarak çok tuz tükettiğimizi ve ekmeğin tuz tüketiminde önemli bir rolü olduğunu göstermektedir. Ekmek toplumumuzda önemli bir besin kaynağıdır, bu nedenle ekmek içerisindeki tuz miktarı azaltılmalı ve tuzsuz ekmek tüketimi teşvik edilmelidir. Ekmekte tuzun azaltılması ülkemizde hipertansiyonun önlenmesi ve tedavi edilmesi için önemli toplumsal yöntemlerden birisidir. Tuz tüketiminin azaltılması Dünyada da önemli toplumsal problemlerden birisidir. Bu nedenle konuya dikkat çekmek için her yıl Dünya Tuza Dikkat Haftası (World Salt Awareness Week, http://www.worldactiononsalt.com/) düzenlenmektedir.

Tuzla ilgili daha fazla bilgi edinmek için…..

Hipertansiyon tedavisinde yaygın olarak kullanılan ilaçlar nelerdir?

Piyasada çok sayıda kan basıncını düşürücü ilaç bulunması ve sayısının hızla artması öğrencinin kafasını karıştırmamalıdır. Antihipertansif ilaçları sınıflandırmak öğrenmeyi kolaylaştırır.

Hipertansiyon tedavisinde kullanılan başlıca ilaç sınıfları nelerdir?

1.Diüretikler

2.Kalsiyum kanal blokörleri (Kalsiyum antagonistleri)

3.Anjiotensin konverting enzim inhibitörleri

4.Anjiotensin II reseptör blokörleri

5.Beta-blokörler

Bu ilaçlar da kendi içinde alt gruplara ayrılır. Son yıllarda yapılan çalışmalar nedeni ile Beta-blokörlerin ilk ve tek ilaç olarak önemi azalmıştır.

Bu ilaçlardan başka sınıf var mıdır?

Tabi, başlıcaları:

1.Vazodilatörler

2.Santral etkili ilaçlar

3.İmidazolin reseptör agonistleri

4.Renin inhibitörleri

5.Alfa1-blokörler

İlaçlar hakkında genel bilgi

Hipertansiyon tedavisinde sık kullanılan ilaçların etki mekanizması, yan etkileri ve avantajlarından kısaca bahsedeceğim (jenerik isimleri veya etken maddeleri ile). Öğrenci daha ayrıntılı bilgi edinmek istiyorsa bu notları temel kabul ederek kendisini geliştirmeli ve ilaçların ticari isimlerini de öğrenmelidir.

DİÜRETİKLER

1.Thiazid ve benzer ilaçlar

Etki mekanizması:Distal kıvrımlı (convoluted) tübülide Na⁺-Cl^–taşıyıcısının inhibisyonuna bağlı natriürez (FE_Na: % 3-5), ekstrasellüler sıvı hacminde azalma, periferik damar direncinde azalma.

Yan etki:Hipopotasemi, hiponatremi, hipomagnezemi, hiperürisemi, hiperkalsemi, hiperglisemi, hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemi, halsizlik, seksüel fonksiyon bozukluğu. Indapamide’in metabolik yan etkisi çok azdır.

Bu yan etkilerin çoğu yüksek dozlarda izlenir. Kombine ilaçlarda bulunan dozlarda yan etki az veya hafiftir.

2.Loop (Henle kulpu) diüretikleri

Etki mekanizması:Henle kulpunun çıkan kalın segmentinde Na⁺-K⁺-Cl^–taşıyıcısının inhibisyonu sonucu belirgin natriürez (FE_Na: % 20-25) ve ekstrasellüler sıvı hacminde azalma. En potent diüretik grubudur.

Yan etki:Hiperkalsemi dışında thiazid ile aynıdır. Loop diüretikleri kalsiürik etkiye sahiptir.

Glomerüler filtrasyon değeri 30 ml/dakikanın altında ise thiazidler etkisizdir, bu durumda diüretik gerekirse loop diüretikleri verilmelidir.

3.Potasyum tutucular

Etki mekanizması:Kortikal toplayıcı kanallardaki sodyum kanallarında inhibisyona bağlı zayıf natriüretik etki (FE_Na: % 1-2) ve K⁺tutulumu.

Yan etki:Hiperpotasemi, jinekomasti, erkeklerde azalmış libido, kadınlarda menstrüel bozukluk, tip 4 renal tübüler asidoz. Triamterene böbrek taşı yapabilir. Serum kreatinini 2.5 mg/dl’nin üzerinde ise bu grup ilaçlar hiperkalemi eğilimini artırabilecekleri için kontrendikedir.

Özel nokta: Spironolaktonun kalp yetmezliği ve miyokard infarktüsü sonrası dönemde belirgin faydası gösterilmiştir.

ANJİOTENSİN KONVERTİNG ENZİM (ACE) İNHİBİTÖRLERİ

Etki mekanizması:

1.Dolaşımdaki, dokudaki ve damardaki renin-anjiotensin II sisteminin inhibisyonu

2.Terminal nöronlardan norepinefrin salınımını azaltması

3.Endotelden endotelin oluşumunun azaltılması

4.Bradikinin ve vazodilatör prostaglandin oluşumunun artırılması

5.Tuz retansiyonunun azaltılması: Azalmış aldosteron ve artmış renal kan akımı ile ilişkili

Yan etki:Öksürük (sık), hipotansiyon, hipotansiyon ile ilişkili böbrek fonksiyonlarında bozulma, anjioödem, böbrek yetmezliği (bilateral renal arter darlığı veya tek böbrekte renal arter darlığı), hiperpotasemi, cilt reaksiyonları, tat duyusu kaybı, yüksek doz kaptopril ile ilişkili anemi, nötropeni, trombositopeni ve proteinüri

Özel noktalar:

1.Lipid metabolizmasına herhangi bir etkileri yoktur

2.Bilateral renal arter darlığı, tek böbreği olan hastada renal arter darlığı, şiddetli aort darlığı, obstrüktif kardiyomiyopati ve günümüzdeki bilgilerle gebelikte kontrendikedirler

3.Proteinüriyi azaltırlar

4.Efferent arteriyolde direnci azaltırlar, glomerül içi basıncı düşürürler

5.Kalp, böbrek ve damarda koruyucu etkiye sahiptirler

6.Sol ventrikül hipertrofisini azaltırlar

ANJİOTENSİN II RESEPTÖR BLOKÖRLERİ

Anjiotensin II’nin bilinen tüm etkilerini AT₁reseptörleri aracılığı ile spesifik olarak inhibe eder. Bu grup ilaçların ACE inhibitörlerine en büyük üstünlüğü öksürüğün çok daha az olmasıdır. ACE inhibitörlerinin korkulan diğer bir yan etkisi de anjioödemdir. Bu grup ilaçlarda ise anjioödeme çok nadir rastlanır; bunun nedeni yine bradikinin metabolizmasını etkilememeleridir. Bu farklılıklar dışında etki, yan etki ve kullanım alanları ACE inhibitörlerine benzer.

KALSİYUM ANTAGONİSTLERİ

Fenilalkilamin türevleri: Verapamil

Benzothiazepin türevleri: Diltiazem

Dihidropiridin türevleri:

Kalsiyum antagonistleri arasındaki fark sinüs ve atrioventriküler düğümdeki uyarı çıkaran hücrelere etkilerine ve vazoselektiviteye bağlıdır.

Etki mekanizması:Hücre membranında yavaş Ca geçişini inhibe ederek hücre içi Ca azaltır; hücre içi Ca azalması vazokonstrüksiyonu azaltır. Zayıf natriüretik ve diüretik etkiye sahiptirler.

Yan etkileri:Hipotansiyon, bradikardi ve atrioventriküler blok (verapamil, diltiazem), paradoks angina pektoris (nifedipine), kalp fonksiyonlarında bozulma (verapamil, diltiazem), başağrısı, kızarma, eklemlerde şişme, bulantı, gingival hiperplazi, kabızlık (verapamil), ilaç etkileşimleri (verapamil/bblokör, verapamil/digoksin…)

Özel noktalar:

1.Antiaterojenik etkiye sahiptirler

2.Lipid metabolizmasına olumsuz etkileri yoktur

3.Kalp, böbrek ve damarda koruyucu etkiye sahiptirler

4.Sol ventrikül hipertrofisini azaltırlar

b BLOKÖRLER VE a1-bBLOKÖRLER

1.İntrinsik sempatik aktivitesi (ISA +) olanlar: Selektif veya nonselektif olabilir.

2.İntrinsik sempatik aktivitesi olmayanlar (ISA -): Selektif veya nonselektif olabilir.

3.a1-bblokörler: Son yıllarda kullanımı artmıştır. Vazodilatör etkileri vardır.

Etki mekanizması:Kalp atım hacminde azalma, plazma renin aktivitesinde azalma, sempatik sinir ucundan norepinefrin salınımını azaltma ve merkezi sinir sisteminden sempatik sinir sistemi aktivitesinin çıkmasını azaltma.

Yan etki:Bronkospazm, periferik arter yetersizliği, halsizlik, uyku, kalp yetmezliği, atrioventriküler ileti gecikmesi ve blok, bradikardi, hipertrigliseridemi, yüksek dansiteli lipoproteinde azalma, egzersiz toleransında azalma, impotans, libido bozukluğu ve diyabetik hastalarda hipoglisemi semptomlarının engellenmesi.

Özel noktalar:

1.ISA pozitif olanlar daha az metabolik etki oluşturur

2.Hafif bronkokonstrüksiyonda b1 selektif ilaçlar kullanılabilir ancak antihipertansif dozda (yüksek dozda) bronkokonstrüksiyon yapabilirler

3.1. derece atrioventriküler blokta ISA pozitif ilaçlar kullanılabilir

4.Kardiyoselektif olanların metabolik yan etkisi ISA pozitif-nonselektif ilaçlar arasındadır

a1 RESEPTÖR BLOKÖRLER

Etki mekanizması:Postsinaptik a1 reseptör blokajı, vazodilatasyon

Yan etki:İlk doz fenomeni (ilk doz mutlaka gece uykudan hemen önce alınmalı), ortostatik hipotansiyon, baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, çarpıntı, hafif sodyum birikimi

Olumlu etki:Yüksek dansiteli lipoproteinde artma, düşük dansiteli lipoproteinde azalma

Özel noktalar:

1.Hipertrofik kardiyomiyopatide kontrendikedir

2.Sol ventrikül hipertrofisini azaltırlar

İlaç seçimi

Kan basıncı yüksekliğinin patogenezinde birçok mekanizma rol aldığı için etki mekanizmaları değişik olan çok sayıda ilaç geliştirilmiştir. Bu ilaçlardan birçoğu geçmişte yaygın olarak kullanılmasına karşın günümüzde artık kullanılmamaktadır. Ayrıca değişik etki mekanizmaları olan yeni ilaçların geliştirilmesi için çalışmalar devam etmektedir. İlaç seçiminde 40-50 yıl önce geçerli olan basamaktedavisinde kullanılan ilaçların bir kısmı günümüzde kullanılmamaktadır; bu nedenle ve yeni ilaçların geliştirilmesi ile günümüzde basamak tedavisi terkedilmiştir. Günümüzde hastanın hedef organ hasarını, yaşam kalitesini, eşlik eden hastalıkları, ilaçların yan etkileri ve diğer kardiyovasküler risk faktörlerini dikkate alan ve tedavinin bu veriler altında planlanmasını öngören bireyselleştirilmiş tedavi yaklaşımına geçilmiştir. Son yıllarda yayınlanan çalışmalar Beta-blokörlerin ve Alfa blokör ilaçların ilk seçilecek ilaçlar arasındaki önemini azaltmıştır.

Tedavi maliyetinin ilaç maliyetinden başka laboratuvar incelemeleri, vizite ücreti, hekimin ve hastanın kaybettiği zaman ve yan etki maliyeti gibi unsurları da içerdiği unutulmamalıdır.

Piyasada çok sayıda kan basıncını düşürücü ilaç bulunması ve sayısının hızla artması hekimin kafasını karıştırmamalıdır. Antihipertansif ilaçları sınıflandırmak öğrenmeyi kolaylaştırır.

Genel olarak bu ilaçların antihipertansif etkinlikleri birbirine benzer ve hastaların yaklaşık % 5-10’u verilen her ilacı yan etkisi nedeni ile bırakmak zorunda kalır.

Bireyselleştirilmiş tedavi

Bir hastada hipertiroidi ve hipertansiyon olsun. Beta-blokör ilaçlar hipertiroidi tedavisinde de kullanıldığı için bu hastaya beta-blokör verilerek bir taşla iki kuş vurulmuş olur. Yani ilaç seçiminde hastada mevcut olan diğer sorunlar, hedef organ hasarı ve kardiyovasküler risk faktörleri de önemlidir. Tablo 9’da klinik duruma göre ilaç seçimi gösterilmektedir.

Tablo 9.Klinik duruma göre ilaç seçimi

*ACEI: Anjiotensin konverting enzim inhibitörü,** ARB: Anjiotensin 2 reseptör blokörü,

Klinik durum: İlaç

Stabil angina pektoris:bblokör, Ca antagonisti

Kalp yetmezliği:Diüretik, ACEI*, ARB**, spironolakton, bblokör

Hipertrofik kardiyomyopati:bblokör, diltiazem, verapamil

Supraventriküler taşikardi:bblokör, diltiazem, verapamil

Miyokard infarktüs sonrası:ISA negatif bblokör, ACEI (sistolikfonksiyon bozukluğu varsa), spironolakton

Migren:Non selektif bblokör, verapamil, diltiazem

Artmış aldosteron:Spironolakton

Diyabetik nefropati (Tip I): ACEI, ARB

Diyabetik nefropati (Tip II): ACEI, ARB, Ca antagonisti

Gebelik:Metildopa, hidralazin

Hiperlipidemi: Alfa blokör, Ca antagonisti, ACEI, ARB, Indapamide, ISA pozitif bblokör

Bradikardi:ACEI, ARB, dihidropiridin

Esansiyel tremor:bblokör

Yaşlı hastalarda: Diüretik, Ca antagonisti, ACEI

Genç hasta:bblokör, ACEI, Ca antagonisti

Renal arter darlığı:Ca antagonisti, bblokör

Hiperkalsiüriye bağlı böbrek taşı: Tiyazidler

Renal transplantasyon:Ca antagonisti

Artrit: Ca antagonisti, Alfa blokör

Astım:Ca antagonisti, diüretik

İzole sistolik hipertansiyon (yaşlılarda): Diüretik, Ca antagonisti

Hipertiroidi: bblokör

Osteoporoz: Tiyazidler

Benign prostat hipertrofisi: Alfa blokör

Böbrek yetmezliği:ACEI, ARB

Tekrarlayan inme:Diüretik, ACEI

Bu Tablo öğrenciye kılavuzluk etmek için hazırlanmıştır, öğrenci meslek yaşamında her hastayı tüm özellikleri ile birlikte değerlendirerek ve gelişmeleri takip ederek uygun ilacı seçebilmelidir.

İlaç tedavisine başlama zamanı

Hastaya ve hedef kan basıncına göre değişir. Çoğu kez yaşam düzeni değişiklikleri ile başanır, hastaya bir süre verilir, kan basıncı kontrol altına alınamaz ise ilaç tedavisine başlanır. Ancak kan basıncı yüksekse veya ek kardiyovasküler risk faktörler var ise yaşam düzeni değişiklikleri ve ilaç tedavisine birlikte başlanır.

Kombine tedavi

İki ilacın birlikte kullanılması kombine tedavi olarak isimlendirilir. 2. ilaç seçilirken genellikle başka bir sınıftan olmasına dikkat edilmelidir. Örneğin hastaya iki beta-blokör vermemek gerekir. Farklı etki mekanizmasına sahip 2 diüretik birlikte kullanılabilir. Önemli diğer bir nokta da yan etkileri benzer ilaçları bir arada kullanmamaktır (örneğin hiperpotasemiye yol açan iki ilaç birlikte kullanılmamalıdır). Günümüzde kombine ilaç kullanımı giderek artmaktadır. Tek hap içinde 2 hatta 3 ilaç bile mevcuttur. Kombine tedavide çoğu kez ilaç dozları daha düşük olduğu için yan etki de daha azdır. Tablo 10’da birlikte kullanılabilecek ilaç sınıfları gösterilmektedir.

Tablo 10.Kombine tedavide seçenekler

Beta blokör:Diüretik, Kalsiyum antagonisti, Alfa blokör

Diüretik:Beta blokör, Farklı sınıf Diüretik, AII reseptör antagonisti, ACE inhibitörü, Kalsiyum antagonisti

AII reseptör antagonisti:Diüretik, Kalsiyum antagonisti, Alfa blokör

ACE inhibitörü:Diüretik, Kalsiyum antagonisti, Alfa blokör

Kalsiyum antagonisti:Beta blokör, Diüretik, AII reseptör antagonisti, ACE inhibitörü

Alfa blokör:Beta blokör, AII reseptör antagonisti, ACE inhibitörü,

İlaç/doz değişikliği

Tedaviye tek ilaçla başlanmış ise tedavi değiştirilmeden önce (ciddi yan etki yok ise) 4-6 hafta beklenmelidir.

Diğer tedaviler

Hastada eşlik eden hedef organ hasarı ve mevcut kardiyovasküler risk faktörleri tedavi edilmelidir.

Tedavide başarısızlık

Birçok hastada önerilen tedaviye rağmen kan basıncı kontrol altına alınamaz. Hipertansiyon tedavisinde değişiklik yapmadan önce tedavide başarısızlığa yol açabilecek nedenler (Tablo 11) gözden geçirilmelidir.

Tablo 11.Tedavide başarısızlığa yol açan nedenler

1.Tedaviye uyumsuzluk

2.İlaçla ilişkili nedenler

3.Hasta ile ilişkili durumlar

4.Sekonder hipertansiyon

5.Sıvı fazlalığı

6.Yalancı hipertansiyon

1.Tedaviye uyumsuzluk:İlaç, maliyeti nedeni ile hasta tarafından satın alınamayabilir. Hastanın ekonomik durumunu gözetmeden reçete yazmak yapılabilecek büyük tıbbi hatalardan birisidir. Tedaviye uyumsuzluğun diğer bir nedeni de hastanın önerilen tedaviyi anlamamasıdır; bu nedenle hastalara tedaviyi ayrı bir kağıda yazarak anlatmak gerekebilir. İlaca ait yan etkiler ortaya çıkabilir; örneğin beta blokör alan bir hastada impotans ortaya çıkabilir ve hasta bu durumunu hekime söylemeye çekinerek ilacı bırakabilir. Hasta unutkanlık veya bunama nedeni ile de ilacı alamayabilir; bu durumda birlikte yaşadığı bir yakınının eğitilmesi gerekebilir. İlaç dışı tedavide de uyumsuzluk olabilir, hasta tuz kısıtlaması yapmayabilir. Hastaların tedaviye uyumu bazı şekillerde denetlenebilir. Beta blokör alan bir hastada bradikardi veya potasyum kaybettirici diüretik alan bir hastada hipopotasemi ve hiperürisemi beklenir. Tuz kısıtlaması yapan hastada 24 saat idrar toplanarak idrarla sodyum kaybı hesaplanabilir, hasta diüretik alıyorsa yanıltıcı olabilir. Günümüzde bitkisel ürün pazarının büyümesi, yanıltıcı reklamları, ilaç yan etkisi korkusu ile ilaç tedavisinde uyumsuzluk artmaktadır.

2.İlaçla ilişkili nedenler:İlaç dozu yetersiz olabilir. Uygunsuz kombine tedavi (iki anjiotensin konverting enzim inhibitörü veya iki beta blokör) olabilir. Bazı ilaçlar (örneğin hidralazin) hızlı metabolize edilebilir. Glomerüler filtrasyon değeri 30 ml/dakikanın altında olan bir hastaya tiyazid grubu diüretik verilmiş olabilir, bu durumda tiyazid tedavisinin bir yararı yoktur çünkü glomerüler filtrasyon değeri 30 ml/dakikanın altında ise tiyazidler etkisizdir. Hasta aldığı antihipertansif ilaçların etkinliğini azaltan başka bir ilaç alıyor olabilir.

3.Hasta ile ilişkili durumlar:Hasta bu dönemde kilo almış veya alkol tüketimini artırmış olabilir. Hastada insülin direnci, kronik ağrı veya organik beyin sendromu olabilir.

4.Sekonder hipertansiyon:İlk muayenede gözden kaçmış bir sekonder hipertansiyon nedeni tedavide başarısızlığa yol açabilir. Böbrek yetmezliği var ise kan basıncının kontrolü zorlaşabilir.

5.Sıvı fazlalığı:Yetersiz diüretik tedavisi, diyetle artmış tuz alımı, böbrek hastalığının ilerlemesi ve kan basıncının düşmesine bağlı sıvı birikimi gibi nedenlerle sıvı fazlalığı ortaya çıkabilir.

6.Yalancı hipertansiyon (Pseudohypertension):Brakiyoradiyal arteriyel sistemde şiddetli arteriyoskleroz var ise brakiyal arterden sfigmomanometre ile ölçülen kan basıncı yüksek çıkabilir. Bu hastalarda sertleşmiş brakiyal arter kolaylıkla palpe edilir ve bu durum kan basıncı ölçülmeden önce farkedilir. Yalancı hipertansiyon Osler fenomeni olarak da bilinir. Çok nadir bir durumdur.

Tedavide başarısızlık sonucuna ulaşmadan önce Beyaz önlük hipertansiyonu ekarte edilmelidir.

Beyaz önlük hipertansiyonu

Hastaların bir kısmının hastane koşullarında kan basıncının yükseldiği uzun yıllardan beri bilinmektedir. Bu durum Beyaz Önlük Hipertansiyonu (White Coat Hypertension) kavramının ortaya çıkmasına neden olmuştur. Beyaz Önlük Hipertansiyonu hekim veya hekim dışı sağlık personelinin bulunduğu ortamda kan basıncının yükselmesi, buna karşın ev koşullarında yapılan kan basıncı ölçümlerinin normal olması şeklinde tanımlanabilir. Beyaz önlük etkisi nedeni ile hastane, sağlık ocağı veya muayenehanede ilk ve tek ölçümle kan basıncının yüksek saptandığı durumlarda hipertansiyon tanısı koymaktan kaçınılmalıdır. Bu hastaların takibinde sol ventrikül kitlesinde önemli artışlar saptanmıştır. Üzerinde tartışılması gereken konulardan birisi de Beyaz önlük hipertansiyonunun tedavi edilip edilmemesidir. Bugünkü bilgilerle Beyaz önlük hipertansiyonunun tedavi edilme endikasyonu yoktur.

Beyaz önlük hipertansiyonu düşünülen hastalarda bir alet takılarak 24 saat kan basıncı takibi veya evde kan basıncı takibi yapılabilir.

Tedaviye dirençli hipertansiyon

Üçlü antihipertansif (çoğu kez kalsiyum antagonisti, ACE inhibitörü/AII reseptör antagonisti ve diuretik) hedef kan basıncına ulaşılamaması durumudur. Sıklığı %20’lere çıkabilir. Sekonder hipertansiyon nedenleri iyi araştırılmalıdır.

Dirençli hipertansiyonlarda spironolakton denenebilir. Son yılların popüler konularından birisi de renal denervasyondur ancak bu konuda yeni çalışmalara gerek vardır. Dirençli hipertansiyonlu hastalarda kan basıncı istenilen hedeflere düşürülemese bile antihipertansif tedavi ile kardiyovasküler morbidite ve mortalite azaltılabilir.

Hipertansif kriz

Hipertansif kriz, genellikle şiddetli (diyastolik kan basıncı >120 mm Hg) ama ender olarak da orta şiddetteki kan basıncı yükseklikleri sırasında ve göreceli olarak kısa bir süre içinde gelişen, hayati organlarda kalıcı hasara veya ölüme yol açan klinik bir sendromdur. İki gruba ayrılarak incelenebilir;

1.Hipertansif acil durum (emergency):Diyastolik kan basıncı genellikle 140 mm Hg ve üzerindedir; ilaveten merkezi sinir sistemi, miyokard, böbrekler veya hematolojik sistemde hızlı ve ilerleyici hasar vardır. Belli başlı acil durumlar şunlardır: hipertansif ensefalopati, malign hipertansiyon, miyokard infarktüsü, aort diseksiyonu, akut sol ventrikül yetmezliği, anstabil (unstable, dengesiz) anjina (angina) gibi durumlara eşlik eden hipertansiyon, intrakraniyal kanama varlığı, aşırı katekolamin salınan durumlar (feokromositoma, sempatomimetik uygulanması…), eklamsi ve hamilelikteki şiddetli hipertansiyonlar, erken postoperatif dönemdeki şiddetli hipertansiyonlar. Kan basıncı bir saat gibi kısa bir süre içinde yoğun bakım şartlarında parenteral ilaçlarla kontrol altına alınmalıdır.

2.Hipertansif acele (ivedi) durum (urgency):Diyastolik kan basıncı genellikle 130 mm Hg’nın altındadır. Kan basıncında önemli derecede artış olmasına karşın ilerleyici hedef organ hasarına ilişkin bulgu yoktur. Belli başlı acele durumlar şunlardır: antihipertansif tedavinin başarısız olduğu durumlar, akselere hipertansiyon, skleroderma krizi, perioperatif hipertansiyon, koroner arter hastalığı ile birlikte olan hipertansiyon, böbrek transplantlı hastalarda görülen hipertansiyon. Kan basıncı aşamalı olarak 24-48 saatte düşürülmelidir.

Hipertansif kriz tedavisinde amaç nedir?

Tedavide ilk amaç, kan basıncını normal sınırlara getirmek değil hasta için emniyetli bir değere indirmektir. Ortalama arter basıncının (diyastolik basınç + 1/3 nabız basıncı, nabız basıncı= sistolik kan basıncı – diyastolik kan basıncı) % 20-25 kadar düşürülmesi genellikle emniyetli bir yaklaşımdır. Hipertansif krizlerde kullanılabilecek ilaçlar Tablo 12’de özetlenmiştir. Tablo 13’te ise hipertansif krizde ilaç seçiminde dikkat edilmesi gereken klinik durumlar özetlenmiştir.

Tablo 12.Hipertansif krizde seçenekler

Parenteral ilaçlar

Sodyum nitroprussit, nitrogliserin, diazoksit, hidralazin, enalaprilat, fentolamin, trimetafan, labetalol, metildopa, nicardipin, dilevalol, propranolol, metoprolol, esmolol, furosemide, magnezyum sülfat

Oral ilaçlar

Nifedipin, kaptopril, klonidin, labetalol, prazosin

Tablo 13.Hipertansif krizde ilaç seçimi

ACE: Anjiotensin konverting enzim

Eşlik eden klinik durum: İlaç

Hipertansif ensefalopati:Sodyum nitroprussit, labetalol diazoksit, nifedipin

Serebral infarkt:Sodyum nitroprussit

Kafa içi kanama:Sodyum nitroprussit, labetalol, mannitol, furosemide

Gebelik toksemisi: Magnezyum sülfat

Preeklamsi-eklamsi:Metildopa, hidralazin, labetalol

Aort diseksiyonu:Trimetafan + propranolol, Sodyum nitroprussit + propranolol

Miyokard iskemisi:Nitrogliserin (sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu ile birlikte inferior duvar miyokard infarktüsü hariç)

Kalp yetmezliği:Sodyum nitroprussit, furosemide, ACE inhibitörü, nifedipin, nicardipin

Feokromositoma:Fentolamin, labetalol

Furosemide/dil altı nifedipine

Furosemide ülkemizde acil durumların hemen hepsinde zaman zaman kullanılmaktadır. Kriz durumlarında kullanılması gereken tüm ilaçların her zaman kolaylıkla bulunamamasından kaynaklandığı sanılan bu uygulamanın kalp yetmezliği dışında acil tedavide yeri yoktur.

Nifedipine kullanımının kolay olması, yoğun bakım izlemi gerektirmemesi, etkin olması ve birçok parenteral ilacın teminindeki zorluklar nedeni ile ülkemizde çok yaygın ama bazen yanlış olarak kullanılmaktadır. 10-20 mg kısa etkili nifedipinin ağızda çiğnenmesi veya ezilmesi ile kan basıncı 5-20 dakikada düşmeye başlar ve etkisi 3-5 saat sürer. Ciddi kan basıncı düşüklüğü ve buna bağlı olarak retina, koroner arter ve merkezi sinir sistemine ilişkin iskemi bulgularının oluşumuna neden olabilir. Aort darlığı olan hastalarda kan basıncının ani düşürülmesi dolaşım yetmezliğine yol açabilir. Bu yan etkileri nedeni ile hipertansif krizin olmadığı durumlarda kullanımından kaçınılmalıdır.

Hipertansif kriz tedavisi

1.Hipertansif krize yol açan nedenin tedavisi

2.Uygun ilaç: Dil altı kaptoril iyi bir seçenektir

3.Gerekiyorsa yatış

4.Uzun süreli tedavinin planlanması.

Hasta eğitimi

Hastalar hipertansiyon hastalığı ve tedavisi konusunda eğitilmelidir. Sağlığın medyada ilgi çekmesi ve ilgi çekmek için yapılan sansasyonel haberler hastaların tedavisini olumsuz etkileyebilir. Hastalığı konusunda bilgi sahibi olmayan ve tedaviye ikna olmamış bir hastanın tedavisi başarısız olacaktır. Hekimin hastaya zaman ayırıp hipertansiyon hakkında bilgilendirmesi gerek hasta gerek hekim için yararlı olacaktır. Bu eğitim aşağıdaki başlıkları içermelidir:

1.Hipertansiyon ciddi ama tedavi edilebilir bir hastalık olduğu söylenmelidir

2.Hipertansiyon tedavi edilmezse kalp, beyin, böbrek ve gözde istenmeyen sonuçlara yol açabileceği söylenmelidir

3.Hipertansiyonun büyük olasılıkla ömür boyu hastaya eşlik edeceği belirtilmelidir

4.Tedavide amacın sadece hastayı o dönemde rahatsız eden baş ağrısı, nefes darlığı, çarpıntı gibi yakınmaları gidermek değil, aynı zamanda hedef organ hasarını önleyerek veya geri çevirerek kardiyovasküler morbidite ve mortaliteyi azaltmak olduğu unutulmamalıdır

5.Hipertansiyon tedavisi genellikle ömür boyu sürer, ilaç kutusu bitince antihipertansif tedavinin sona ermeyeceği belirtilmelidir

6.Kan basıncı kontrol altına alınınca veya hastanın yakınmaları ortadan kalkınca antihipertansif tedavi bırakılmamalıdır

7.İlaçların olası yan etkilerinden bahsedilmelidir

8.Birçok hastada mevcut olan‘vücut ilaca alışır, ilaç yan etki yapar, ilaç bağımlılık yapar’şeklindeki yanlış düşünce yıkılmalıdır, hastaya en büyük zararı kontrolsüz hipertansiyonun vereceği anlatılmalıdır

9.Yaşam düzeni değişikliklerine dikkat edilmezse antihipertansif ilaçların da etkisiz olacağı hatırlatılmalıdır

10.Hipertansiyon tedavisinin ancak sağlıklı bir hasta-hekim ilişkisi ile mümkün olduğu, hasta sorumluluklarını yerine getirmez ise doktor doktor dolaşmasının hastaya bir yarar sağlamayacağı hatırlatılmalıdır.

11.Hipertansiyonun çok yaygın bir hastalık olması kamuoyu ve medyanın da ilgisini çekmiştir. Gerek kamuoyunda gerekse medyada hipertansiyon konusu çok konuşulmakta ve bu konuda uzman olmayan kişilerin de fikirleri yansıtılmaktadır. Hastalara, kamuoyu tarafından eksik ve yanlış bilgilendirilebilecekleri hatırlatılmalıdır.

Kılavuzlar ne işe yarar

Hastalıklara yaklaşımı standart hale getirmek ve hekimlerin işini kolaylaştırmak amacı ile birçok hastalık için kılavuzlar hazırlanmaktadır. Hipertansiyon en çok kılavuz hazırlanan hastalıklardan birisidir, birçok hastalığa da örnek olmuştur. Hekimlik pratiğinde kılavuzlardan yararlanılmalıdır ancak kılavuzların bir yol gösterici olduğu unutulmamalı, her hasta kendi özellikleri ile değerlendirilmelidir.

Online Nefroloji Kitabının diğer konularına ulaşmak için tıklayın.

Öğrenciler ve konuya ilgi duyan yardımcı sağlık personeli için önerdiğim diğer kaynaklara ulaşmak için tıklayın.

Doktorlar için önerdiğim diğer kaynaklara ulaşmak için tıklayın.

Öğrencilere özel not: Hasta hekim ilişkisinde empati çok önemlidir. Empati hastanın ne yaşadığını hissederek başlar. Böbrek hastalıklarını hasta gözüyle öğrenmek için sizlere Hasta Böbrekler kitabımı öneririm. Kitaba ulaşmak için tıklayın.

Diğer kitaplarıma geçmek için tıklayın.

Web sayfamdaki diğer bölümlere ulaşmak için tıklayın.

NOT:

Bu sayfa öğrenciler, doktorlar ve konuya ilgi duyan sağlık personeli içindir.

Burada okuduklarınız genel bilgilerdir, her hastanın tedavisi farklıdır, HASTALIK YOKTUR HASTA VARDIR

Bilimsel amaçlarla kaynak göstererek alıntı yapılabilir

Daha ayrıntılı bilgi için: www.tekinakpolat.com

KAYNAKLAR