RENAL VASKÜLER HASTALIKLAR

RENAL VASKÜLER HASTALIKLAR

Damar hastalığı deyince akla daralma, tıkanma, iskemi, trombüs, emboli, infarkt, anevrizma, fistül gelir. Bu damar problemlerinin hepsi böbrek arter ve/veya venlerinde görülebilir. Bu yazıda böbrek arter ve veninde görülen hastalıklardan bahsedilecektir. Böbrek arter ve ven hastalıklarına geçmeden 2 bilgi vermek istiyorum.

1.Glomerülün birbirine paralellik gösteren, birbirleriyle anastomozları olan ve epiteliyal hücrelerle kaplı kapillerlerden oluşan bir yumak olduğu hatırlanırsa glomerüler hastalıkların da bir çeşit vasküler hastalık olduğu kabul edilebilir ama glomerüler hastalıklar bu yazının konusu değildir.

2.Böbreğin lenfatik sisteminin hastalıkları nadirdir. Lenfatik damar hastalıklarının nadir görülmesi ile ilgili tek istisna böbrek naklinden sonra görülen lenfoseldir. Böbreğin lenfatik hastalıkları da bu yazının konusu değildir.

Nefroloji pratiğinde renal vasküler hastalıklar 3 başlık altında incelenebilir:

1.Renovasküler hipertansiyon

2.Renal vaskülitler

3.Diğer vasküler hastalıklar: Renal ven trombozu, atheroembolik renal arter hastalığı, kolesterol embolizasyon sendromu, anevrizma, infarkt…

Bu 3 grup arasında ortak noktalar da vardır: atheroembolik renal arter darlığı renovasküler hipertansiyona, renal vaskülit renal arter/ven trombozuna neden olabilir.

Bu yazıda öncelikle böbreğin vasküler hastalıkların belirti ve bulgularından ve ne zaman şüphelenilmesi gerektiğinden daha sonra da kısaca klinikte sık görülen hastalıklardan bahsedilecektir.

Böğür ağrısı, hpertansiyon, hematüri, proteinüri gibi böbreğin her türlü belirti ve bulgusu böbreğin vasküler hastalıklarında da görülür. Glomerüler ve tubüler hastalıklara kıyasla böbreğin vasküler hastalıklarının daha nadir olduğu düşünülürse hangi durumlarda vasküler hastalık düşünülmesi gerektiğinin önemi daha iyi anlaşılır.

Böbreğin vasküler hastalıklarının düşünülmesi gereken durumlar

Hastada yaygın vasküler hastalık olması

Şiddetli, yeni başlamış hipertansiyon

Kontrol altına alınamayan hipertansiyon

Sistemik bir hastalık var ise

Açıklanamayan böbrek yetmezliği

Karın muayenesinde üfürüm saptanması

Taş hastalığı olmadan kolik tarzında ağrı

Günümüzde radyolojik yöntemlerdeki gelişmeler nedeni ile renal vasküler hastalık tanısı koymak daha kolaydır ama önce şüphelenmek gerekir. Öykü ve fizik muayene çok önemlidir.

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON

İlk kez 1934 yılında Goldblatt ve arkadaşları hayvan deneylerinde böbrek damarlarında daralma meydana getirerek hipertansiyon ortaya çıktığını göstermişler ve hipertansiyon patogenezinin anlaşılmasına katkıda bulunmuşlardır. Renovasküler hipertansiyon (RVH) ile renal arter darlığı birbirine karıştırılmamalıdır. Her renal arter darlığı renovasküler hipertansiyon değildir.

Böbrek arteriyel sistemini etkileyen hastalıklar renovasküler hipertansiyona neden olabilir. Renovasküler hipertansiyonun en sık iki nedeni genç kadınlarda sık izlenen fibromüsküler displazi (FMD) ve daha çok ileri yaş erkeklerde izlenen atherosklerotik renal arter darlığıdır.

Renovasküler hipertansiyon nedenleri

Atheroskleroz

Fibromüsküler displazi

Abdominal aort anevrizması

Vaskülit

Renal emboli veya infarkt

Böbrek içinde arteriyovenöz fistül

Polikistik böbrek hastalığı

Aort koarktasyonu

Böbrek kanseri

Basit böbrek kisti

Renal arter travması

Subkapsüler hematom

FİBROMUSKÜLER DİSPLAZİ:Genel bir arteriyel displazidir. Renal arterlere özgü değildir, tüm büyük arterleri tutabilir. Tüm renovasküler hipertansiyonlarda atherosklerozdan sonraki en sık nedendir. Tutulan damar katına göre farklı isimler ile tanımlanmakla birlikte en sık görülen formu renal anjiyografik değerlendirmede klasik tesbih tanesi görüntüsü veren medial fibromüsküler displazidir. Daha nadir görülen FMD tipleri ise intimal, perimedial ve periarteriyel fibroplazidir.

ATHEROSKLEROTİK RENAL ARTER DARLIĞI: Genellikle proksimal renal arter segmentini tutar ve diğer sistemlerde de yaygın atherosklerotik tutulumla seyreder. Ortalama yaşam süresinin uzaması atherosklerotik sorunların sıklığını arttırmıştır. Son dönem böbrek yetmezliğine neden olabilir yani hastanın diyalize girmesi gerekebilir. Özellikle yaşlı hastalarda nedeni bilinmeyen böbrek yetmezliği atherosklerotik renal arter hastalığına bağlı olabilir.

Renovasküler hipertansiyonun tüm hafif-orta hipertansiyonu olan hastalardaki sıklığı çok düşüktür ama yeni başlamış, şiddetli ve tedaviye dirençli hastalar arasında renovasküler hipertansiyon sıklığı yüksektir, bu nedenle özellikle tedaviye dirençli hastalarda akla RVH gelmelidir.

Renovasküler hipertansiyon düşünülmesi gereken durumlar

Şiddetli hipertansiyon

30 yaştan önce başlamış hipertansiyon

55 yaşından sonra aniden başlayan hipertansiyon

Karında üfürüm varsa

Hızlanmış veya dirençli hipertansiyon

Tekrarlayan akciğer ödemi

Hasta hipertansiyon ataklarından sonra masif diürez ile rahatlıyorsa

İdrar incelemesinin normal olduğu nedeni bilinmeyen böbrek yetmezliği

Yaygın atherosklerotik damar hastalığı varsa

Genç hastada inme

Antihipertansif tedavi ile akut böbrek hasarı gelişmişse, özellikle anjiotensin konverting enzim inhibitörleri ve Anjiotensin II reseptör antagonistleri ile

Hipopotasemi varsa

İki böbrek arasında 1.5 cm’den fazla büyüklük fark varsa

Renovasküler hipertansiyonun belirti ve bulguları çok değişkenlik gösterebilir. Tüm hipertansifler gibi belirtisi bile olmayabilir ama ilk bulgu böbrek yetmezliği, kalp yetmezliği, akciğer ödemi, inme olabilir. Hipertansiyonun kendisi de renal arter darlığına yol açabilir, başlangıçta olmayan renovasküler hipertansiyon yıllar içinde gelişebilir. Bu nedenle düzenli takip çok önemlidir. Renovasküler hipertansiyon, hipertansiyona bağlı kardiyovasküler hastalığı daha da hızlandırır.

Günümüzde renal arter darlığı tanısı koymak geçmişe kıyasla çok daha kolaydır. Pratik olarak Doppler ultrasonografi ile şüphelenilir, bilgisayarlı tomografi kullanılarak yapılan anjiyografi ve manyetik rezonans anjiyografi ile daha fazla bilgi edinilir. Çok az hastada altın standart olan selektif klasik renal anjiyografi yapmak gerekir. Renovasküler hipertansiyon tanısında geçmişte kullanılan testlerden bahsetmek istiyorum:

1.Dakikalık intravenöz piyelografi (İVP)

2.Plazma renin aktivitesi (PRA)

3.Kaptopril testi

4.Kaptoprilli renal sintigrafi

5.Renal vende renin tayini

Geçmişte kullanılan bu testlerin günümüzde neredeyse hiç kullanılmaması tıptaki gelişmeleri gösteren güzel bir durumdur. Öğretici olması nedeni ile kısaca Kaptoprilli renal sintigrafiden bahsetmek istiyorum.

Kaptoprilli renal sintigrafi: Renal arter darlığındaanjiotensin II efferent arteriyoler direnci arttırarak glomerüler filtrasyon değerinin düşmesini önler. Anjiotensin konverting enzim (ACE) inhibitörü kullanımı ise darlık olan tarafta anjiotensin II ile sağlanmış efferent arteriyoler direnç artışını ortadan kaldırarak intraglomerüler basıncı düşürür ve ciddi glomerüler filtrasyon değer düşmesine neden olur (anjiotensin konverting enzim inhibitörlerinin prospektüsünde böbrek hastalığında kullanılmamalı yazmasının nedeni budur). Glomerüler filtrasyon değerindeki bu düşme sintigrafik olarak saptanabilir. Furosemid kullanımının da eklenmesi ile bu testin duyarlılığı arttırılabilir.

Anjiyografi ile renal arterde saptanan her darlık renovasküler hipertansiyon nedeni olmayabilir.

Fizyolojik olarak önemli darlıkların arteriyografik bulguları

Darlığın %70-80’den fazla olması

Darlık olan böbrekte küçülme

Poststenotik (darlık sonrası) genişleme

Kollateral dolaşım varlığı

Renovasküler hipertansiyon tedavisinde amaç kan basıncı kontrolü ve renal arter darlığına bağlı iskeminin oluşturduğu sorunları önlemek/geri çevirmektir. Tedavi seçenekleri:

1.Tıbbi tedavi

2.Renal anjiyoplasti/stent uygulaması

3.Cerrahi: Nefrektomi ve bypass.

Renal arter darlığının tedavisi ‘Hastalık yoktur hasta vardır’prensibine güzel bir örnektir. Teorik olarak darlığın giderilmesi ile kan basıncının kontrol altına alınması ve iskeminin önlenmesi beklenir ama pratikte böyle olmayabilir. Renal arter darlığının renin-anjiotensin-aldosteron sistemini aktive etmesi nedeni ile anjiotensin konverting enzim inhibitörleri ve anjiotensin II reseptör antagonistleri kan basıncının kontrol altına alınmasını kolaylaştırır ve kardiyovasküler sorunları azaltır ancak darlık olan böbrekte glomerüler filtrasyonda azalmaya yol açar. Bu nedenle tedavi planlanırken anjiotensin konverting enzim inhibitörleri ve anjiotensin II reseptör antagonistlerinin hastaya sağlayacağı yarar ve zararlar tartışılmalıdır. Renal arter darlığı olmasına rağmen anjiotensin konverting enzim inhibitörü veya anjiotensin II reseptör antagonisti kullandığım çok hastam olmuştur. Burger hastalığına bağlı renal arter darlığı ve kontrolsüz hipertansiyonu olan bir hastamda böbrek yetmezliğinin ilerlemesini bir anjiotensin II reseptör antagonisti kullanarak (anjiotensin konverting enzim inhibitörü öksürik yapmıştı) yavaşlatabilmiştim, hasta yıllarca diyaliz tedavisine gerek duymamıştı. Tek böbrek-tek darlık veya iki böbrek-iki darlık var ise anjiotensin konverting enzim inhibitörleri ve anjiotensin II reseptör antagonistlerinin kullanımı sakıncalıdır.

Hipervolemi, kontrolsüz hipertansiyon, tek böbrekte darlık, bilateral darlık, böbrek fonksiyonlarında bozulma veya eşlik eden ciddi hastalıkların varlığında renal anjiyoplasti, stent uygulaması veya cerrahi tedavi düşünülmelidir. Günümüzde cerrahi yapılan hasta sayısı çok azdır. İki böbrek-tek darlık var ise anjiotensin konverting enzim inhibitörleri ve anjiotensin II reseptör antagonistlerinin kullanımı bir anlamda medikal nefrektomidir.

RENAL VASKÜLİTLER

Vaskülitler büyük-orta-küçük arter, arteriyol, venül veya venlerin inflamasyonuna bağlı ortaya çıkan değişik hastalıkları içerir. Tutulan damarın özelliğine göre klinik belirti ve bulgular değişir. Vaskülitlerin klinik belirti ve bulguları çok değişkendir; hafif cilt lezyonları olabileceği gibi ölüme yol açabilen birden fazla sistem tutulumu da olabilir. Böbrek sık tutulan organlardan birisidir. Ateş, halsizlik, gece terlemesi, kas ağrısı ve eklem ağrısı tüm vaskülitlerde yaygındır. Aktif vaskülitlerde genellikle akut faz reaktanındaki artış vardır. Vaskülitler primer olabileceği gibi romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus gibi başka bir hastalığa sekonder de olabilir. Böbrek hastalığına palpabl purpura, peteşi, sebebi bilinmeyen ateş, livedo retikülaris, eozinofili, bağırsak iskemi ve infarktı, mononöritis multipleks, ekstremitelerde kangren/nekroz ve sebebi açıklanamayan inme eşlik ediyorsa vaskülitten şüphelenmek gerekir.

Vaskülitler çok değişik şekilde sınıflandırılabilir. Böbrekte de tutulan damarın özelliğine göre klinik ve histolojik bulgular değişir.

Böbrekte tutulan damara göre klinik ve histolojik özellikler

GN: Glomerülonefrit

Tutulan damar Klinik özellikler/Histoloji

Kapiller Hızlı ilerleyen GN/Fokal veya diffüz nekrotizan GN, Kresentik GN

Arteriyol, venül Rekürren hematüri/Fokal proliferatif GN ±kresent

Orta boy arter İskemik nekroz/Anevrizma, nekrotizan vaskülit

Büyük arter Hipertansiyon/Renal arter inflamasyonu, anevrizma

Küçük damar tutulumlarının klinik özelliğinin glomerülonefrit olduğuna dikkatinizi çekerim.

Vaskülit tedavisinde amaç vasküler inflamasyonun giderilmesi ve organ hasarının önlenmesidir. Vasküler inflamasyonun giderilmesi için immunosupressif ilaçlar kullanılmalıdır. İmmunosupressif ilaçların yanında destekleyici tedavi uygulanmalıdır; kan basıncı kontrolü, böbrek yetmezliğinin tedavisi, uygun sıvı-elektrolit tedavisi, infeksiyon kontrolü….

RENAL VEN TROMBOZU

Renal ven trombozu (RVT) akut veya kronik, tek veya çift taraflı olabilir. Hiperkoagülabilite (trombofilik) durumu veya azalmış kan akımı veya bunların kombinasyonu gibi sistemik veya lokal bozuklukların seyri sırasında görülebilir. Erişkinlerde renal ven trombozunun en sık nedeni nefrotik sendromdur. Gebelik, oral kontraseptifler, glukokortikoidler ve bazı karsinomalar hiperkoagülabiliteye ve RVT’na yol açabilirler. Paraaortik lenf bezleri, retroperitoneal fibrozis, aort anevrizmasının dıştan basısıyla renal kan akımının bozulması veya renal hücreli karsinomanın invazyonu ve travma RVT’na yol açabilir. Ciddi dehidratasyon, ishal, küçük çocuklarda sepsis, renal kan akımını azaltarak ve hemokonsantrasyon ve dissemine intravasküler koagülasyon nedeniyle hiperkoagülabiliteye yol açarak RVT’na neden olabilir. Nefrotik sendromda zaten tromboza eğilim vardır. Renal ven trombozu membranöz ve membranoproliferatif glomerülonefritte daha sık gelişmektedir. Venöz oklüzyonun akut veya kronik olması, derecesi, kollaterallerin varlığı, altta yatan patolojiye göre klinik tablo değişir. Akut bilateral tam venöz tıkanıklıkta bebeklerde böbrek infarktüsü gelişir. Şiddetli böğür ağrısı, hassasiyet, böbrek büyüklüğü, hematüri, oligoanüri, azotemi, ateş, titreme ve lökositoz vardır. Böbrek infarktüsu rüptür, hematom ve şoka neden olabilir. Renal ven trombozu tamamen semptomsuz bile olabilir. Akciğer embolisi veya sol varikosel (sol taraflı RVT’nda) tek bulgu olabilir. Kronik RVT’nda glomerüler filtrasyon değeri ve proteinüri miktarı değişmeyebilir. Ancak böbrek fonksiyonlarının hızla ve ilerleyici bozulması ve proteinürinin şiddetlenmesi durumlarında RVT olasılığı göz önünde bulundurulmalıdır. Renal tübüler asidoz, renal glukozüri, aminoasidüri ve fosfat kaybıyla Fanconi sendromunun parsiyel veya komplet formu hem çocuklarda hem yetişkinlerde görülebilir. Tek taraflı RVT ciddi hipertansiyona neden olabilir ve trombusun vena kava inferiora yayılmasıyla inferior vena kava sendromu gelişebilir.

RVT tanısı için önce şüphelenmek gerekir, tanı radyografik yöntemlerle doğrulanır. Nefrotik sendromlu bir hastada böğür ağrısı, yakın zamanda başlamış hematüri, glomerüler filtrasyon değerinin azalması, proteinürinin şiddetlenmesi, sol varikosel, inferior vena kava sendromu akla RVT tanısını getirmelidir. Aynı şekilde bebek veya çocukta büyük, ele gelen böbrekler, ağrı, hematüri, oligüri, azotemi akut RVT tanısını kuvvetle destekler.

Klinik bulgular gibi radyografik bulgular da venöz oklüzyonun şiddetine, oluş hızına ve kollaterallerin gelişmesine göre değişir. Ultrasonografi, doppler ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans anjiyografi, klasik anjiyografi ve sintigrafi tanıda yararlıdır.

Renal ven trombozunda tedavinin 3 amacı vardır:

1.Akciğer embolisinin önlenmesi

2.Trombüsün engellenmesi

3.Böbrek fonksiyonlarının korunması.

Öncelikle renal ven trombozuna yol açan neden tedavi edilmelidir. Konservatif tedavi ile birlikte fibrinolitik ve antikoagülan ilaçlar kullanılabilir.

ATHEROEMBOLİK BÖBREK HASTALIĞI

Renal arter ve segmental dalları birçok nedenle akut veya kronik olarak tıkanabilir. Tıkanmalar, renal arterde lokal hastalık nedeniyle tromboz ve dolaşımda herhangi bir yerden köken alan emboli olarak ikiye ayrılabilir. Kolesterol embolizasyonundan farklı bir durumdur. Akut trombozlar en sık travma sonucu gelişir. Daha nadir olarak renal arterin anevrizmal dilatasyonu veya aort anevrizmasında oluşan pıhtının ilerlemesiyle oluşur. Renal arter trombozu, aort veya renal arter anjiyografi komplikasyonu da olabilir. Takayasu arteriti, sifiliz, sistemik vaskülitler ve tromboanjiitis obliterans gibi büyük arterleri tutan inflamatuar hastalıklar ve fibromüsküler displazi gibi renal arterin yapısal lezyonları da renal arter trombozuna yol açabilir.

Renal arter embolisi sıklıkla kalp hastalığına bağlıdır. Sol atriyum veya ventrikülden kaynaklanabilir. Aritmilerde izlenebilir. Septik veya aseptik valvüler vejetasyonlar sıklıkla böbrekte takılırlar. Tümör veya yağ embolisi gibi dolaşımda herhangi bir yerden kaynaklanan emboli nadiren renal artere yerleşir.

Renal arter oklüzyonu çok değişik belirtilere yol açar. Hasta hayatta iken sıklıkla gözden kaçar. Renal arter oklüzyonunun klinik tablosunda değişkenlik emboli veya trombüsten etkilenen böbrek kısmının genişliğine bağlıdır. Hiçbir bulgu olmayabilir ya da şiddetli karın ağrısı, ateş, bulantı, kusma, lökositoz, hematüri, serum ve idrar enzimlerinde artışa neden olabilir.

Laboratuvar bulguları bazen yardımcıdır. Olayın kronikliğine ve renal infarktüsün derecesine göre idrar incelemesinde mikroskopik hematüri ve albüminüri saptanabilir. Travmatik trombozda hematüri hemen daima vardır. Böbrek yetmezliği tek taraflı renal arter oklüzyonunda sıklıkla yoktur. Yaygın infaktta serum glutamat oksaloasetat transaminaz (GOT), laktat dehidrogenaz (LDH) ve alkalen fosfataz (ALP) yükselebilir. İnfarktüs sonrası her enzimin yükselme ve düşme zamanları farklıdır. Serum GOT infarktüsten hemen sonra yükselir ve 2-4 günde düşer. LDH 1-2 gün sonra yükselir ve 2 haftaya kadar yüksek kalabilir. ALP 4 hafta yüksek kalır.

Renal infarktüsün uzun dönem sekelleri de değişkendir. Travmatik renal infarktüslü genç hastalarda böbrek fonksiyonlarının düzelmesi iyi olmadığı halde atherosklerotik hastalığı olan yaşlılarda akut arter oklüzyonundan sonra böbrek fonksiyonun düzelmesi sıklıkla daha iyidir (gençlerin kalp krizinin daha kötü olması gibi). Bunun nedeni ciddi atherosklerozlu hastalarda olaydan önce gelişen çok sayıda kollaterale bağlı olabilir. Uzun dönemde renal arter tıkanmasının en sık komplikasyonu hipertansiyondur.

Akut renal oklüzyon riski olan hastalarda aslında akut böbrek hasarı için çok sayıda başka neden vardır. Bu nedenle ayırıcı tanı çok önemlidir. Major travmanın başlangıcında akut böbrek hasarı rabdomyolizis, transfüzyon reaksiyonları veya uzamış hipotansiyon nedeni ile de gelişebilir. Aort anevrizması veya ciddi atherosklerozlu hastalarda akut trombozdan çok renal mikrodamarlara atheroembolik hasar olur. Ayırıcı tanıda temel yöntem böbreğin radyolojik görüntülenmesidir. Ultrasonografi (özellikle Doppler), tomografi, manyetik rezonans anjiyografi, sintigrafi ve klasik anjiyografi tanıda yararlıdır.

Renal arter tıkanmasının tedavisinde anjiyoplasti, stent, cerrahi revaskülarizasyon, trombolitik tedavi, sistemik antikoagülasyon söz konusudur. Tedavi seçimi tıkanmanın nedeni, tıkanmadan itibaren geçen süre, yaş ve altta yatan hastalığa göre değişir.

KOLESTEROL EMBOLİZASYON SENDROMU

(Multiple cholesterol embolization syndrome)

Küçük kolesterol kristalleriyle renal arter ağacının küçük dallarının embolizasyonu ve buna bağlı oluşan böbrek yetmezliğidir.Atheroembolik böbrek hastalığından ayrı bir durumdur. Ancak kolesterol embolizasyon sendromu hala gözden kaçmaktadır, hayatta ikenkolesterol emboli riski olan hastalarda böbrek yetmezliği için birçok başka faktör vardır; hipertansiyon, renal arter atherosklerozu, kontrast madde kullanımı, diyabetes mellitus….. Klinik, tipik diyabetik glomerülosklerozdan veya nefrosklerozdan farklıdır.

Böbrek damarlarının atheroembolizasyonu, esas olarak ilerlemiş atherosklerozu genellikle iyi dökümante edilmiş yaşlılarda olur. Yaşın ilerlemesiyle artar ve hastalar sıklıkla 60 yaş üzerindedir. Genellikle periferik vasküler hastalık, serebrovasküler hastalık veya miyokard infaktüsü öyküsü vardır.

Biyopside atheroembolizasyona ilişkin lezyon çok tipiktir. Ancak, ileri yaş, altta yatan medikal problemler nedeniyle nadiren böbrek biyopsisi yapılır.

Atheroembolizasyonun en sık nedeni olarak atherosklerotik renal arter veya damarların instrumentasyonu (anjiyografi, anjiyoplasti…) veya cerrahi girişim gösterilebilir.Ayrıca bazı atheromlar spontan ayrılırlar ve herhangi bir kateterin etkisi olmadan periferal embolizasyona yol açabilirler. Atheroembolik böbrek yetmezliği nadiren spontan olarak meydana gelir. Öykü bu nedenle çok önemlidir. Yakın zamanda vasküler bir girişim var ise akla gelmelidir. Bu hastalarda kontrast madde kullanılmış olması da tabloyu karıştırabilir.

Atherosklerozun belirgin bulgularına ek olarak böbreğin atheroembolizasyonunda hastalar diğer organlara mikroembolizasyon bulguları da gösterir. Tırnak yataklarında mikroinfarktlar, parmak uçlarında gangren alanları veya retinal damarlarda kolesterol embolileri görülebilir. Sürpriz olmayarak kolesterol embolizasyonu sıklıkla diğer iç organları da etkiler. Bunun sonucu tekrarlayıcı küçük inmeler (stroke), barsak infarktları veya pankreatit gelişebilir.

Renal damarların atheroembolizasyonunun klinik bulguları, böbrek yetmezliği ve hipertansiyondur. Böbrek yetmezliği olaydan hemen sonra veya haftalar-aylar sonra gelişir. Hastalığın seyrindeki bu zaman farkı muhtemelen böbrek damarlarını tıkayan materyalin büyüklüğüyle veya miktarıyla ilişkilidir. Örneğin sınırlı miktarda orta büyüklükte kristaller birikirse böbrek yetmezliği hücresel reaksiyon çok belirgin oluncaya kadar gelişmeyebilir.

Kolesterol embolizasyonu olan hastalarda sıklıkla emboliden önce hipertansiyon vardır. Atheroembolizasyon nedeni ile oluşan hipertansiyonu önceden var olan hipertansiyondan ayırdetmek genellikle zordur.

Atheroembolik böbrek yetmezliğinin tanısı özellikle riskli hastalarda ayırıcı tanıda düşünüldüğünde konulabilir. Böbrek biyopsisi kesin tanıyı koyabilirse de kolesterol embolisinin retina, kas veya ekstremitelerde saptanması da tanıya yardımcıdır. Atheroembolik böbrek hastalığında idrar bulguları nonspesifiktir.

Kolesterol embolizasyonun spesifik bir tedavisi yoktur. Tedavi konservatiftir, hipertansiyon, böbrek yetmezliği tedavisi gibi. Hipertansiyon tedavisi dikkatli yapılmalı, aşırı kan basıncı düşmesine yol açılmamalıdır.

DİĞER HASTALIKLAR

Anevrizma, fistül, hemanjiom, damar anomalileri gibi birçok hastalık görülebilir.

Özet olarak, böbrek arter ve venlerinin birçok hastalığı vardır, klinik bulguları çok değişkendir, tanı için öncelikle şüphelenmek gerekir, günümüzde tanı ve tedavi olanak ve seçenekleri oldukça gelişmiştir. Böbrek hastalıklarının ayırıcı tanısında glomerüler ve tubüler hastalıklar gibi renal vasküler hastalıklar da düşünülmelidir.

KAYNAKLAR

1.Feehaly J, Floege J, Tonelli M, Johnson RJ. Comprehensive Clinical Nephrology. Elsevier Limited, China, 2019.

2.www.uptodate.com

3.Akpolat T, Utaş C, Süleymanlar G. Nefroloji El Kitabı. Nobel Tıp Kitabevleri, İstanbul: 2007.

Online Nefroloji Kitabının diğer konularına ulaşmak için tıklayın.

Öğrenciler ve konuya ilgi duyan yardımcı sağlık personeli için önerdiğim diğer kaynaklara ulaşmak için tıklayın.

Doktorlar için önerdiğim diğer kaynaklara ulaşmak için tıklayın.

Öğrencilere özel not: Hasta hekim ilişkisinde empati çok önemlidir. Empati hastanın ne yaşadığını hissederek başlar. Böbrek hastalıklarını hasta gözüyle öğrenmek için sizlere Hasta Böbrekler kitabımı öneririm. Kitaba ulaşmak için tıklayın.

Diğer kitaplarıma geçmek için tıklayın.

Web sayfamdaki diğer bölümlere ulaşmak için tıklayın.

NOT:

Bu sayfa öğrenciler, doktorlar ve konuya ilgi duyan sağlık personeli içindir.

Burada okuduklarınız genel bilgilerdir, her hastanın tedavisi farklıdır, HASTALIK YOKTUR HASTA VARDIR

Bilimsel amaçlarla kaynak göstererek alıntı yapılabilir

Daha ayrıntılı bilgi için: www.tekinakpolat.com